Депресивні розлади при серцево-судинних захворюваннях
…клінічні прояви депресивних розладів у кардіологічних хворих своєрідні та атипові.
Депресії та серцево-судинні захворювання взаємно обтяжують протягом один одного. Серцево-судинне захворювання може стати причиною розвитку та видозміни перебігу депресії (нозогенні, соматогенні – судинні депресії). У свою чергу, депресії розглядаються як незалежний фактор ризику розвитку несприятливого перебігу та результату (скорочення терміну життя, збільшення летальності) серцево-судинних захворювань.
Клінічні прояви депресивних розладів у кардіологічних хворих досить своєрідні та атипові. Депресивний фон настрою, який вони описують, як «поганий настрій», не має виражених добових коливань, але тісно пов'язаний з додатковими психотравмуючими обставинами (госпіталізація в кардіологічну клініку, призначення додаткових обстежень, відсутність бажаного результату від терапії, що проводяться, проблеми, що виникають інвалідності). Нерідко у пацієнтів кардіологічної клініки депресивні порушення супроводжуються вираженою астенією. Хворі нездатні переносити жодні навантаження. Має місце гіперестезія до звуків, світла, обмежувальна поведінка. Астенія ще більше збільшується, якщо з'являються додаткові навантаження, які не мають сил подолати. Запас енергетичних можливостей таких пацієнтів вкрай обмежений. Зовні хворі виглядають пригніченими. Моторна загальмованість виражена помірковано, як і уповільненість асоціативних процесів. У ряді випадків знижується апетит. Характер і ступінь виразності депресивного розладу тісно пов'язана із соматичною патологією, подальшим прогнозом для роботи та життя.
Хворі фіксовані насерцево-судинному захворюванні, відчувають постійне почуття тривоги, іноді страху за своє життя; часто формується обмежувальна поведінка; у деяких на фоні депресивного стану відзначається психічний аутизм, що виявляється у звуженні кола спілкування. У ряді випадків має місце емоційна лабільність. Однією з ознак депресії при серцево-судинних захворюваннях є психологічне ставлення хворих до стану здоров'я. У цьому плані велике значення має (!) Гіпергнозія (висока суб'єктивна значущість переживань тілесного неблагополуччя). Нерідко депресивні стани ускладнюються панічними атаками (коморбідними), які виявляються «приступами» страху, часом жаху навіть при незначних відчуттях дискомфорту в області серця, супроводжуються сильною пітливістю, задишкою, серцебиттям і, як наслідок, страхом смерті; пацієнти намагаються уникати людних місць, громадського транспорту, будь-якої обстановки, яка, на їхню думку, може спровокувати напад. (!) Практично у всіх пацієнтів (облігатно) відмічені порушення сну.
Клінічні (нозологічні) варіанти депресивного (афективного) розлади у хворих із серцево-судинними захворюваннями: (1) нозогенії (іпохондрична депресія, депресивні реакції та дистимії); (2) депресивні фази: соматогенні та ендогенні (маніфестація або екзацербація біполярного афективного розладу та шизофренії); (3) ендоформні депресії.
Нозогенна іпохондрична депресія. Характерні: пригніченість, песимістичне сприйняття хвороби, гіпертрофована оцінка її наслідків, побоювання повторних загострень, страх смерті чи інвалідизації. Загострене самоспостереження та реєстрація найменших змін самопочуття поєднуються з масою скарг, які іноді не маютьдостатнього соматичного обґрунтування. Значне місце займають конверсійні та астенічні симптомокомплекси. Зворотний розвиток нозогенних депресій збігається із періодом реконвалесценції.
Депресивні реакціїпри несприятливому розвитку соматичного захворювання, а також при співучасті таких факторів, як зміна службової чи сімейної ситуації, перехід на інвалідність тощо, можуть приймати затяжний (більше 2 років) перебіг, властивий дистиміям. Стійке зниження настрою супроводжується адинамією, песимізмом з домінуючими уявленнями про безперспективність свого становища, неможливість відновити здоров'я, необхідність довічного контролю за функціями серцево-судинної системи та прийому медикаментів.
Соматогенні депресіїв кардіології безпосередньо пов'язані з гіпоксією головного мозку судинного генезу. Інтенсивність гіпотимії (тривожно-дисфоричний афект, апатія, плаксивість) при соматогенній депресії корелює з тяжкістю соматичного стану. Серед психопатологічних проявів на першому плані знаходяться астенічні симптомокомплекси та когнітивні розлади (зниження пам'яті на події минулого, обмеження можливості осмислення та запам'ятовування нової інформації, порушення концентрації уваги).
Ендогенні депресії(циркулярна меланхолія) поряд з пригніченістю, заниженою самооцінкою, апатією, ідеомоторним гальмуванням реалізуються почуттям туги, що описується хворими як «тяжкість, тиск» за грудиною (рідше – в голові, животі), та/або триво (Невизначений занепокоєння, що відчувається фізично як «внутрішнє напруження», побоювання непередбачених подій, передчуття нещастя, що насувається). Серед додаткових симптомів може виявлятись занижена самооцінка з уявленнями провласної нікчемності, непридатності до професійної діяльності чи сімейного життя, безглуздості продовження життя, суїцидальні думки та наміри. Виразність афективних розладів, зазвичай, підпорядкована циркадіанному ритму.
Ендоморфні депресії. Це афективні фази, подібні до клінічних проявів з картиною циркулярної меланхолії, але маніфестують поза зв'язком з ендогенним захворюванням (шизофренія, біполярний афективний розлад) і зумовлені соматогенною провокацією.
Масковані депресії, що виявляються в кардіологічній клінічній практиці, не завжди мають синдромально окреслену, завершену форму (пригніченість, туга, ідеї винності виражені слабо); частіше діагностують психопатологічні розлади інших регістрів, «маскуючі» афективні симптоми (дисомомніческіе, булімічні/аноректичні розлади та ін.). Ще одна з найпоширеніших у кардіологічній практиці «масок» депресій – стійкі алгії. Їх реєструють у 50% хворих на соматизовані депресії. Хронічний біль як прояв маскованої депресії може локалізуватись у будь-якій частині тіла. У кардіологічній клінічній практиці найчастіше спостерігаються ниючі або щемливі болі у верхівковій або прекардіальній ділянці слабкої або помірної інтенсивності тривалістю до декількох годин, які часто супроводжуються відчуттями «проколів» тієї ж локалізації, а також «палінням» у прекардіальній або парастернальній ділянці, що супроводжуються гіпералгезією міжреберних проміжків. .
Післяопераційні депресії. Перед депресій доводиться (!) до 30 до 60% післяопераційних (аорто-коронарного шунтування) психічних розладів, нерідко виявляється їх тенденція до затяжному (більше року) течії. Загалом післяопераційнідепресії в порівнянні з передопераційними відрізняються значною питомою вагою астенічних проявів при порівняльній редукованості тривожних розладів. Серед демографічних та соматогенних факторів ризику післяопераційних депресій розглядають (1) літній вік, (2) інтраопераційну гіпотонію, (3) передопераційний та післяопераційний больовий синдром, (4) депривацію сну, (5) екстракорпоральний кровообіг, (6) загальну тяжкість соматичного стану аорто-коронарного шунтування (виразність ниркової, печінкової, легеневої недостатності та порушень функцій головного мозку внаслідок значної гіпоксії).
Лікування хворих на серцево-судинні захворювання при наявності супутніх депресивних розладів має бути комплексним і проводитися при взаємодії кардіологів і психіатрів. Основне місце серед лікувальних впливів належить до психофармакотерапії депресій (антидепресанти). Перевага надається селективним інгібіторам зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС: флуоксетин, флувоксамін, сертралін, пароксетин, циталопрам) та інгібіторам зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (ІОЗСН: мілнаципран, венлафаксин). Також застосовуються: селективний стимулятор зворотного захоплення серотоніну (тіанептин), оборотні інгібітори моноаміноксидази (ОІМАО: моклобемід, бефол). Зберігають своє значення для застосування у хворих із серцево-судинними захворюваннями та деякі антидепресанти чотирициклічної структури, зокрема, міансерин. Призначення трициклічних антидепресантів, зокрема амітриптиліну, не є виправданим, оскільки, за даними літератури та нечисленних клінічних досліджень, він є кардіотоксичним препаратом. застосування транквілізаторів (бензодіазепінів) можна вважати виправданим лише длякороткочасного симптоматичного використання.