Діагностика, перебіг та лікування маніфестації інсулінзалежного цукрового діабету у дітей, #04

Частота інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗСД) у дітей або цукрового діабету І типу в останні роки не знижується, про що свідчать дані моніторингу основних епідеміологічних характеристик ІЗСД у дітей Москви

Відомо, що з 1994-го по 1997 роки захворюваність ІЗСД на 100 тис. дитячого населення Москви становила 11,9; 10,62; 10,55; 10,63 відповідно, тобто в середньому 10,9 на 100 тис., що в 1,2 рази вище, ніж у України. Близькі за частотою дані наводяться по Бельгії в 1998 [5] - 11,8 на 100 тис. населення до 15 років.

До спеціалізованого ендокринологічного відділення Морозівської дитячої клінічної лікарні протягом останніх чотирьох років щорічно надходить від 130 до 170 дітей із вперше виявленим ІЗСД (ВВІЗСД).

Певний інтерес становить динаміка показників своєчасної діагностики, перебігу та лікування першої маніфестації ІЗСД у дітей порівняно з періодом 1985-1986 років, коли в лікуванні використовувалися недостатньо очищені препарати інсуліну за відсутності інсулінових інжекторів та інтенсифікованої схеми лікування.

З цією метою нами було проведено порівняльний аналіз діагностики, перебігу та лікування маніфестації ІЗСД у 249 дітей, при цьому до дослідження залучалися дані на 168 дітей, які надійшли до клініки у 1998-1999 роках (I група), та результати обстеження 81 дитини, що надійшла до 1985-1986 роках (ІІ група).

З числа обстежених дітей із ВВІЗСД у першійгрупі хлопчики становили 46,4%, дівчатка - 53,6%, що не відрізняється від показників попередніх років (46,9 та 53,1% відповідно).

Дуже цікавими є результати порівняльного аналізу вікової захворюваності (див. табл.).

Як випливає з представленої таблиці, маніфестація ІЗСД у ранньому та дошкільному віці виявилася нижчою, ніж у попереднє десятиліття — 17,2% проти 30,8%, так само, як і у молодшому шкільному віці (19,6% та 28,4%) ). Водночас значно збільшилася частота маніфестації ІЗСД у старшому шкільному та підлітковому періоді – 63,1% проти 40,8% у 1995-1996 роках, хоча загальна тенденція до підвищення частоти захворюваності з віком залишається незмінною.

Аналіз анамнестичних даних свідчить про прискорені темпи діагностування: з появи перших симптомів хвороби до встановлення діагнозу проходить 7-10 днів. Абсолютна кількість дітей з ВВІЗСД (87,4%) надійшла в ще пізніші терміни розвитку хвороби, ніж у попередні роки — 61,3% дітей, що вперше захворіли, надійшли до клініки у стані важкої декомпенсації з явищами розвиненого кетозу, і 26,1% — у стані кетоацидотичної коми. Ці дані, із зазначенням на невеликі терміни хвороби в анамнезі, можуть свідчити як про недостатню увагу до стану здоров'я дітей у сім'ї, так і про дуже швидкий розвиток критичних станів у дітей після прояву перших ознак хвороби.

Незважаючи на давно і добре відомі симптоми ІЗСД, що мали місце і у наших хворих: поліурію, полідипсію, часто поліфагію, схуднення на 10-15% від вихідної ваги, - у діагностиці ІЗСД залишаються ті ж помилки, що й раніше.

Так, із 168 дітей І групи правильний діагноз при першому зверненні до лікаря встановлено лише у 35 хворих, що становить 21%.

Найбільш частимипомилковими діагнозами у попередні роки були: ГРВІ, інвагінація кишечника, загострення гастродуоденіту; в даний час - вегетосудинна дистонія пубертатного періоду, перевтома, астенічний синдром, а також гострий апендицит, пневмонія і навіть глистова інвазія.

Отже, з кожних п'яти хворих дітей при першому зверненні до лікаря правильний діагноз встановлювався лише в одного, в решті первинних діагнозів відображають лише переважні симптоми хвороби на момент огляду хворого, а ці прояви свідчать вже, як правило, про глибокі порушення метаболізму та функцій органів і систем.

Відомо [3], що розвиток кетоацидотичного стану може зумовлювати як кардіоваскулярний, так і абдомінальний або змішаний тип гострого кетоацидозу, що розвивається, тобто поява вираженої м'язової слабкості, тахікардії, блідості шкіри, повторної блювоти, скарг на болі в животі відсутність стільця. Ці симптоми без ретельного виявлення анамнезу хвороби і призводять до помилкових діагнозів, внаслідок чого або неправильно призначається лікування, або пацієнта направляють до спеціалізованих, частіше хірургічних стаціонарів, що віддаляє призначення термінової адекватної терапії хворій дитині.

Слід визнати, що труднощі у правильному діагнозі можуть спричинити інтеркурентні захворювання, які провокують першу маніфестацію ІЗСД у дітей.

Зі 168 дітей І групи 91% за два-три тижні до госпіталізації перенесли такі захворювання: ГРВІ, вітряну віспу, краснуху, кір. Ці дані цілком корелюють із показниками стану дітей із ІІ групи, 86% з яких до госпіталізації перенесли гостру вірусну інфекцію різного характеру.

Медичні дослідження, у тому числі проведені в нашій клініці, доводять сезонністьпрояви перших симптомів ІЗСД [1]: у 1985-1986 роках найбільша кількість дітей з ВВІЗСД надійшла восени (33,3%), а в 1998-1999 роках - навесні (45,2%), що збігається з підйомом гострих вірусних захворювань у вказані терміни.

Про тяжкість стану при першому вступі дітей до клініки свідчать і лабораторні показники.

Рівень глікемії у дітей, які надійшли у кетоацидотичній декомпенсації, становив від 15 до 20 ммоль/л (середній показник 17,5 ммоль/л); у стані кетоацидотичної коми І ступеня – від 18 до 25 ммоль/л, ІІ ступеня – 20-33,3 ммоль/л (середні показники – 21,5 та 26,6 відповідно). Ці дані цілком співвідносяться з результатами попередніх років. По суті, однаковий рівень глікемії в обох групах, початок захворювання на ІЗСД у яких розділено 13-річним проміжком часу, свідчить про схожість розвитку критичних станів.

Певне значення має показник глікованого гемоглобіну (НвА1), оскільки він свідчить про наявність гіперглікемії за два-три місяці до проведення аналізу. На жаль, у попередні роки подібних досліджень не проводилося. В даний час, за нашими даними, рівень НвА1 при першому вступі дітей до клініки становить від 12,7 до 15,2% (в середньому - 14,0%) при нормі до 7%, що підтверджує наявність прихованого періоду ІЗСД у дітей, терміни початку якого залишаються невідомими.

Ефект лікування та терміни досягнення клінічної та клініко-метаболічної компенсації діабету залежать як від стану хворого при вступі до стаціонару, так і від адекватності методів терапії.

Основними напрямками в лікуванні ІЗСД у дітей залишаються дієта та інсулінотерапія.

Дієтичні заходи, що передбачають вилучення з їжі цукру та обмеження продуктів, що містятьповноцінні вуглеводи і тваринні жири на період кетозу не зазнали істотних змін протягом багатьох років.

У лікуванні інсуліном як основному методі замісної терапії помітний певний прогрес.

У 1985-1986 роки в лікуванні використовувалися препарати інсуліну (інсулін, інсулін В), які не мали високого ступеня очищення, отже, невисокої якості. З 1989 почали застосовувати нові препарати інсуліну типу актрапид НМ, суінсулін, протафан НМ, хумулін R і N, хумалог та інші; шприц-ручки для ін'єкцій, а також інтенсифіковану схему введення інсуліну на базис-болюсній основі, що передбачає прийом лікарських засобів пролонгованої дії в ранкові та вечірні години для зниження базисної гіперглікемії та застосування препаратів короткої дії (частіше актрапіду) перед кожним основом. обідом, вечерею зниження постпрандиальной гіперглікемії.

Середні добові дози інсуліну у дітей І групи на сучасному етапі склали 0,7 ОД/кг маси тіла в період кетозу та 0,3 ОД/кг маси тіла при досягненні клініко-метаболічної компенсації. У дітей ІІ групи доза інсуліну при надходженні становила 0,8 ОД/кг та 0,5 - 0,6 ОД/кг при досягненні клініко-метаболічної компенсації.

Підбір адекватної дози інсуліну у дітей із ВВІЗСД та лабільний перебіг процесу на початку хвороби можуть супроводжуватись розвитком гіпоглікемічних станів. Останні проявляються у вигляді різкої слабкості, запаморочення, тремтіння кінцівок, пітливості, почуття гострого голоду, нерідко головного болю.

За нашими спостереженнями, ці стани розвивалися в основному у дітей старшого віку (11-14 років), до кінця другого тижня лікування (12-15 день), як правило, увечері - о 18-22 годині, що вимагало корекції дози інсуліну.як короткої, так і пролонгованої дії. Слід зазначити, що середня добова доза інсуліну у цей період у цих хворих була невисокою і становила в середньому 0,5 ОД/кг маси тіла.

Зазначені терміни настання гіпоглікемічних станів - кінець другого та початок третього тижня лікування - як правило, свідчать про зниження потреби в інсуліні та появу перших ознак метаболічної компенсації діабетичного процесу.

При використанні нових препаратів інсуліну та інтенсифікованих схем лікування скоротилися і терміни настання клініко-метаболічної компенсації діабету у двох порівнюваних групах хворих: у I групі вони становили від 18 до 23 ліжко-днів, у II групі компенсація досягалася у пізніші терміни – від 24 до 28 ліжко-днів, що дає зокрема і економічний ефект, скорочуючи тривалість перебування хворого в стаціонарі.

В даний час в комплексі обстеження дітей з ВВІЗСД використовуються методи, що виявляють можливість полігландулярної недостатності, розвиток якої є цілком імовірною подією, проявом імунопатологічних процесів, що зачіпають різні залози внутрішньої секреції.

За даними морфологічного дослідження, у загиблих дітей, які страждали на ІЗСД [2], з високою частотою відзначалися ураження яєчників у дівчаток - як при ВВІЗСД, так і при поточному цукровому діабеті (87,5 і 90,9%), щитовидної залози (53, 18 та 62,5%), надниркових залоз (35,7 та 14,2%). Поліландулярна недостатність виявлена у 55,5% загиблих дітей з вперше виявленим захворюванням та у 46,4% дітей з тривалим діабетом.

З цією метою проводилися УЗ-дослідження не лише підшлункової залози, а й щитовидної залози, надниркових залоз, а також визначення гормонів: тироксину, тиреотропного гормону, кортизолу.Серед 168 обстежених дітей у 16 виявлено ознаки хронічного аутоімунного тиреоїдиту (ХАТ) за відсутності клінічних симптомів порушення функцій щитовидної залози. Концентрація тиреоїдних гормонів і ТТГ у цих дітей була в межах нормальних величин, що може вказувати на еутиреоїдну фазу аутоімунного тиреоїдиту та необхідність систематичного клінічного та лабораторно-інструментального обстеження як цієї групи дітей, так і кожної дитини, хворої на цукровий діабет.

Таким чином, проведені порівняльні дослідження діагностики, перебігу та лікування маніфестації ІЗСД у дітей свідчать, з одного боку, про позитивну динаміку в терапії цього захворювання, що характеризується більш швидкою клініко-метаболічною компенсацією процесу з використанням менших доз інсуліну, а з іншого – про несвоєчасну діагностику. захворювання та пізньої госпіталізації хворих дітей у стані діабетичного кетоацидозу, що потребує невідкладних заходів допомоги.

Подібна ситуація диктує необхідність розширення пропаганди знань про цукровий діабет серед лікарів загального профілю та термінового дослідження рівня глікемії за будь-якого тяжкого захворювання у дитини, тим більше при нез'ясованому діагнозі.

Література

1. Мазуріна Н. А., Смирнов В. В., Лозовська Л. С. та ін. Про можливу участь вірусної інфекції у провокації цукрового діабету у дітей (епідеміологічні дані) // Педіатрія, 1981. № 10. С. 12-15.2. Мартинова М. І., Талалаєв А. Г., Родіонова Є. М. Поєднана патологія ендокринних органів у дітей з інсулінзалежним цукровим діабетом. Ендокринні захворювання у дітей та актуальні питання клінічної педіатрії. Москва, 1996. № 2. З. 17—18.3. Мартинова М. І., Смирнов В. В., Сапелкіна Л. В. та ін Ургентні стани удітей та підлітків, хворих на інсулінзалежний цукровий діабет. Мат. 1-го Московського з'їзду ендокринологів "Сучасні концепції клінічної ендокринології". Москва, 1997. С. 92-101.4. Петеркова В. А., Щербачова Л. Н., Сунцов Ю. І., Рижкова С. Г., Дідов І. І. Моніторинг основних епідеміологічних характеристик ІЗСД у дітей м. Москви .5. Дорхі Г., Горус Ф., Вандевалле С., Вієтс І. А. All Ann. Pediat. 45. P. 8.