Диференціація гострої променевої хвороби за ступенем тяжкості залежно від показників крові
Число і відсоток лімфоцитів через 48-72 години на 1 мкл.
Число лейкоцитів на 7-9 добу (найменша цифра) в 1 мкл.
Число тромбоцитів на 20 добу в 1 мкл.
Початок періоду агранулоцитозу
Пульс прискорений, межі серця зрушуються на периферію, тони серця стають глухими, а над верхівкою вислуховується шум систоли. Часто приєднуються бронхіт та пневмонія. У важких випадках на тлі диспепсичних розладів та різкого зниження апетиту виникає виразковий або виразково-некротичний стоматит, глосит, тонзиліт, ентероколіт. Через різку хворобливість слизових ясен і порожнини рота і болю при ковтанні пацієнт не може приймати їжу, а завзяті проноси призводять до швидкого виснаження.
Прояви кровоточивості насамперед виявляються на слизових порожнини рота, у подальшому крововиливи утворюються на шкірі пахових областей, на внутрішніх поверхнях стегон, гомілок, передпліч, у нижньому трикутнику живота; у важких випадках приєднуються носові та кишкові кровотечі, крововилив у сітківку, гематурія.
Волосся починає випадати на голові, лобку, потім на підборідді, в пахвових западинах і на тулубі.
При неврологічному дослідженні відзначаються виражена загальмованість хворих, астенізація, іноді симптоми подразнення мозкових оболонок, анізорефлексія, зниження сухожильних та періостальних рефлексів, м'язова гіпотонія, зниження черевних рефлексів.
На очному дні – застійні явища з дрібними крововиливами. На електрокардіограмі реєструються ознаки погіршення функціонального стану міокарда: зниження вольтажу, розширення шлуночкового комплексу, подовження показника систоли, сплощення зубців Т і Р, зміщення інтервалу S-Т.
На висоті захворювання порушується гемостаз:подовжується час згортання та тривалість кровотечі, порушується ретракція кров'яного згустку, уповільнюється час рекальцифнкації, тромбіновий час, знижуються толерантність крові до гепарину та споживання протромбіну, ступінь тромботесту та активність фібринстабілізуючого фактора, посилюється фібриноз.
При бактеріологічному дослідженні в період виражених клінічних проявів, активізації інфекції з крові та кісткового мозку висівається різноманітна флора (найчастіше кишкова паличка, стафілокок та стрептокок).
Період розпалу продовжується від двох до чотирьох тижнів.
Період відновлення.Вінпочинається з появи ознак пожвавлення кровотворення. У периферичній крові виявляються спочатку поодинокі промієлоцити, мієлоцити, моноцити та моноцитоїди, ретикулоцити, надалі швидко протягом декількох днів наростає число лейкоцитів, тромбоцитів та ретикулоцитів. У кістковому мозку виявляється картина бурхливої регенерації з великою кількістю бластних форм, мітозів, що прогресує збільшенням загальної кількості мієлокаріоцитів. Вихід із агранулоцитоза настає тим раніше, що раніше він почався, тобто. ніж вища доза. Однак при дозах опромінення більше 6Грвихід з агранулоцитозу затримуватиметься через різке зменшення запасів стовбурових клітин. Період агранулоцитозу закінчується остаточним відновленням рівня лейкоцитів та тромбоцитів. Вихід із агранулоцитозу зазвичай буває швидким – протягом 1-3 днів, нерідко йому на 1-2 дні передує підйом тромбоцитів. На момент виходу з агранулоцитозу зростає і рівень ретикулоцитів, нерідко суттєво перевищуючи нормальний (репаративний ретикулоцитоз), проте рівень еритроцитів у цей час найменший (через1-1,5 місяці).
Одночасно з початком регенерації кровотворення із збільшенням числа нейтрофілів відбувається критичне падіння температури тіла, покращення загального самопочуття, зникнення ознак кровоточивості. Однак відновлення змінених функцій йде повільно, протягом тривалого часу залишаються астенізація, вегетативно-судинна дистонія, лабільність гематологічних показників, порушення функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, низка трофічних та обмінних розладів. Порушено нервові процеси: гальмування, збудження, їх врівноваженість та рухливість, реєструються явища дратівливої слабкості, наявність фазових станів кори великих півкуль. У деяких випадках спостерігаються вегетативно-судинні пароксизми, розгорнутий діенцефальний синдром, вестибулярні порушення.
Період відновлення у важких випадках триває від кількох місяців до одного року, надалі іноді протягом багатьох років виявляються залишкові явища або віддалені соматичні та генетичні наслідки.
До віддалених наслідків відносяться ряд неврологічних синдромів (астеновегетативний, діенцефальний, радіаційний енцефаломієлоз), скорочення тривалості життя, розвиток катаракти, зниження плодючості, поява лейкозів та новоутворень. Генетичні наслідки зазвичай виявляються в самого постраждалого, а виявляються при статистичному вивченні його потомства. Вони виражаються у підвищенні в потомстві опромінених батьків числа новонароджених з вадами розвитку, у збільшенні дитячої смертності та числа викиднів і мертвонароджених, зміні співвідношення кількості хлопчиків і дівчаток, що народжуються. Ступінь генетичних та соматичних наслідків збільшується у міру зростання дози радіаційногопоразки. Виразність симптомів у тому чи іншому періоді та тривалість окремих періодів визначаються ступенем тяжкості променевої хвороби.
Кишкова форма гострої променевої хворобивиникає при дозі опромінення 1-5 тис. рад (10-50Гр). У клінічній картині захворювання першому плані виступають симптоми поразки шлунково-кишкового тракту (кишкова форма); характерна важка, тривала (до 4-5 діб) первинна реакція у вигляді неприборканої блювоти, головного болю, тахікардії, гіпотонії, спостерігаються еритема шкіри, іктеричність склер, субфебрильне підвищення температури тіла. Стан потерпілого різко погіршується з другого тижня захворювання: з'являються симптоми найгострішого ентероколіту, висока лихоманка, ознаки зневоднення організму, зміни слизових оболонок рота та глотки, інфекційні ускладнення. Розвиваються геморагія і глибока лейкопенія з повною відсутністю лімфоцитів в периферичній крові, а також картина сепсису. третьому тижні від моменту поразки.
Токсемічна формагострої променевої хвороби настає при дозах опромінення в межах 5-8 тис. рад(50-80Гр). У клінічній картині провідними є прогресуючі порушення функціонального стану нервової системи, і натомість яких розвиваються ознаки гострої серцево-судинної недостатності. Відразу після опромінення з'являються невгамовне блювання, пронос, наростають симптоми загальної інтоксикації, виникають гіпертермія, тахікардія, можливий колапс. Свідомість зазвичай збережено, спостерігаються адинамія, сильні головний біль, запаморочення; на фонісудинної недостатності розвивається оліго-, анурія, азотемія. В основі таких порушень лежить інтоксикація продуктами розпаду тканин – токсемічна форма променевої хвороби. Смерть настає на 4-8 добу.
Церебральна форма гострої променевої хворобивиникає при опроміненні в дозах вище 80Гр.Смерть настає через 1-3 дні після опромінення, а при дії дуже великих доз (150 -200Гр) смертельний результат може мати місце навіть у ході самого опромінення («смерть під променем») або через кілька хвилин-годин після дії, а також при локальному опроміненні голови дозами 100-300Гр.
Ця форма променевого ураження характеризується розвитком судомно-паралітичного синдрому, дезорієнтацією, атаксією, психомоторним збудженням, затемненням і втратою свідомості, розладом дихання і кардіоваскулярними порушеннями, виснажливою блювотою і проносами з домішкою крові в блювотинні маси, калі, колапс та тонічними судомами. Смертельний результат настає протягом перших трьох діб у зв'язку з порушеннями крово- та лімфообігу в ЦНС, судинного тонусу та падінням кров'яного тиску та розладом терморегуляції.
Причиною смерті при церебральній формі гострої променевої хвороби є тяжкі та незворотні порушення ЦНС, що характеризуються значними структурними змінами, загибеллю клітин кори головного мозку та нейронів ядер гіпоталамуса. У поразці нервової системи головну роль відіграють безпосередню шкідливу дію радіації на тканину, а також первинні радіотоксини у вигляді Н2О2 та інших речовин, що утворюються за рахунок окислення ненасичених жирних кислот і фенолів.