Диференціація судин
СУДИНКИ-БУФЕРИ(АБО СУДИНКИ "КОТЛА") - вони надають незначний опір току крові і тому пом'якшують пульсуючий систолічний викид шлуночка. Викид лівого шлуночка розтягує аорту та її великі гілки. Після захлопування аортальних клапанів еластична аорта та її гілки скорочуються, підтримуючи цим градієнт тиску та роблячи надходження крові на периферію більш рівномірним. Старіння еластичних
Елементи артеріальної стінки є причиною високого пульсового тиску в результаті зниження функції судин - буферів.
ПРЕКАПІЛЯРНІ СУДИНКИ ОПОРУ- це в основному дрібні артерії та артеріоли, на частку яких припадає більша частина опору кровотоку. Постачання кров'ю будь-якої ділянки, а також гідростатичний тиск у капілярах цієї ділянки визначаються головним чином змінами радіусу цих судин. Прекапілярним судинам опору властивий високий рівень внутрішнього (міогенного) базального тонусу, який постійно змінюється під впливом місцевих фізичних і хімічних факторів. Зміни базального міогенного тонусу внаслідок таких місцевих впливів є майже єдиним механізмом пристосування регіонарного опору судин, що забезпечують кров'ю серце та головний мозок. У інших місцях судини опору регіонарних ланцюгів також під впливом симпатичних нервів. Вплив цієї іннервації у стані рівноваги у спокої відносно незначний, але за стресових обставин він може стати вираженим.
Ці судини, хоча вони і є частиною прекапілярних судин опору, визначає в основному площу обмінної поверхні капілярів, змінюючи кількість капілярів, що перфузуються в кожний певний момент. Вони є головнимчином під місцевим контролем, тобто. під контролем внутрішньої
міогенної активності, що безперервно змінюються під впливом місцевих судинорозширювальних метаболітів.
КАПІЛЯРНІ ОБМІННІ СУДИНКИ.Ці судини - ключовий пункт серцево-судинної системи - являють собою трубочки, що складаються з одного шару ендотеліальних клітин. Розчинені речовини проходять через їхню стінку в обох напрямках. Самі капіляри не мають активного впливу ні на швидкість кровотоку, ні на надзвичайно важливі обмінні механізми дифузії та фільтрації-абсорбції.
ПОСТКАПІЛЯРНІ СУДИНКИ ОПОРУ.Венули і дрібні вени не відіграють великої ролі в загальному опорі судин. Проте вони мають велике значення, тому що від співвідношення між прекапілярним та посткапілярним тиском залежить гідростатичний тиск у самих капілярах, а від нього у свою чергу залежить транспорт рідкої фази між кров'ю та міжтканинною рідиною. Таким чином, зміни градієнта пре- та посткапілярного опору впливає на струм крові, а зміни співвідношення між пре- та посткапілярним опором впливають на об'єм крові.
СУДИНКИ-ЄМКОСТІ.Ці судини, тобто. все венозне ложе, грають незначну роль створенні на ємність судинного русла зміною власної конфігурації і діаметра просвіту. МОК залежить від венозного повернення, відповідно до цього зміни ємності венозного русла, що викликаються в основному активністю зовнішніх судинозвужувальних симпатичних волокон,
можуть глибоко впливати на наповнення серцевого насоса. Венозний відділ можна вважати своєрідною “форкамерою” насоса.
СУДИНКИ-ШУНТИ.У більшості ланцюгів ці судини є скоріше винятком. Вони здійснюють прямі зв'язки між дрібними артеріями та венами в обхідкапілярного ложа. Тому вони не виконують обмінної функції та локалізуються удосталь у ділянках шкіри (пальці рук, ніг, вуха тощо), що виконують в основному терморегуляторну функцію. Їх тонус знаходиться у великій залежності від впливу симпатичних судинозвужувальних нервів.
МАСООБМІН В КАПІЛЯРОНІ.Кінцевим функціональним осередком системи мікроциркуляції є капілярон, що складається з артеріоли, венули, капілярів та артеріовенозного анастомозу (шунта). Основні закони гемодинаміки капілярону можна сформулювати так:
1) регуляція кровотоку через капілярон здійснюється відповідно до місцевих потреб шляхом зміни тонусу судин-опірів;
2) анатомічна будова капілярону відповідає загальному призначенню системи мікроциркуляції, але деталі структури його пристосовані до функціональних завдань даного органу та специфічні саме для нього;
3) реологічні властивості крові та пов'язаний з ними транскапілярний масообмін залежать від швидкості кровотоку.
Місцевим тканинним регулюванням кровотік може бути направлений через капіляри або через атеріовенозні шунти. Від такого розподілу залежить власний метаболізм організму, в якому рапсположен капілярон. Скорочення артеріол збільшує ОПС та погіршує кровотік у капіляроні. Скорочення венул затримує підвищений об'єм крові у ньому.
Існують два біофізичні механізми, що регулюють масобмін у капіляроні: зміна тонусу м'язових судин та зміна проникності капілярної стінки.
Регуляція м'язового тонусу здійснюється нейрогенним шляхом (швидкий процес), а також через місцеві метаболіти та біологічно активні речовини (повільний процес). Регуляція масообміну через капілярну стінку може бути описана рівняннямСтарлінг для напівпроникних мембран:
lу = Кф х ((Рс - Рт) - л (Пс - Пт)),
де 1у - об'єм рідини, що рухається через капілярну стінку; Кф – коефіцієнт фільтрації: Рс – внутрішньокапілярний тиск: Рт – інтерстиціальний тиск: л – коефіцієнт відображення макромолекул: Пс – онкотичний тиск крові: Пт – онкотичний тиск інтерстиціальної рідини.
Умови критичного стану можуть впливати на ці параметри мікроциркуляції численними чинниками. Наприклад, гіпоксія, респіраторний та метаболічний ацидоз можуть впливати на них безпосередньо або через певні речовини. Нервові закінчення альфа- та бета-адренергічних систем також можуть стимулювати природними медіаторами або метаболітами та екзогенними речовинами. Накопичення кислих продуктів викликає вазодилятацію зі збільшенням кровотоку через капілярон, завдяки чому знижується ацидоз, т.к. надлишок кислих продуктів видаляється.