Дискогенна попереково-крижова радикулопатія
…невропатичний компонент може бути представлений ширше, ніж це вважалося раніше, у тому числі в тих випадках хронічного болю в спині, де немає ознак залучення спинномозкових корінців.
Попереково-крижова радикулопатія - це один з найбільш важких варіантів вертеброгенних больових синдромів, який характеризується особливо інтенсивним і стійким болем, що зазвичай супроводжується різким обмеженням рухливості. Приблизно у 1/3 пацієнтів із радикулопатією інтенсивний біль, що обмежує працездатність, зберігається понад 6 тижнів. Не дивно, що, хоча частку радикулопатії припадає близько 5% випадків болю в спині, саме вона є однією з найчастіших причин стійкої втрати працездатності.
Основною причиною попереково-крижової радикулопатії є грижа міжхребцевого диска, рідше (як правило, у літньому віці) вона викликана здавленням корінця в області латеральної кишені, міжхребцевого отвору при спондильозі та спондилоартрозі внаслідок формування остеофітів, зв'язок чи інших причин.
Стійка підтримка больового синдрому при грижі може бути пов'язана не стільки з компресією корінця, скільки з вторинними нейрофізіологічними та обмінними процесами, які запускаються впровадженням диска в епідуральний простір і впливом матеріалу, що вивільняється з пульпозного ядра, на нервову тканину. За даними клініко-нейровізуалізаційних зіставлень, (! ) інтенсивність болю не корелює зі ступенем протрузії диска або механічною деформацією корінця. Як показують експериментальні дані, ключову роль у розвитку корінного болю можуть відігравати і запальні зміни в компримованому корінці і (що особливо важливо) у спинномозковому ганглії.
Підсумком є ірритація, інтраневральний та екстраневральний набряк корінця або блокада проведення по ньому. Важливу роль відіграють зміни нейрофізіологічних характеристик нервових волокон, нейронів спинномозкових гангліїв і задніх рогів спинного мозку.
Клінічно попереково-крижова радикулопатія характеризується стійким або пароксизмальним інтенсивним болем, хоча б епізодично іррадіює в дистальну зону дерматома (наприклад, при прийомі Лассега), вираженим м'язово-тонічним синдромом, що нерідко супроводжується сколіотичною деформацією хребет , температурної, вібраційної та ін.) у відповідному дерматомі, зниженням або випаданням сухожильних рефлексів, що замикаються через відповідний сегмент спинного мозку, гіпотонією та слабкістю м'язів, що іннервуються цим корінцем.
Принципи терапії. У більшості пацієнтів з дискогенною радикулопатією консервативна терапія дозволяє домогтися істотного ослаблення і регресу больового синдрому, і лише в порівняно невеликій частині випадків неускладненої дискогенної радикулопатії, що характеризуються особливо інтенсивним стійким больовим синдромом, різким обмеженням рухливості, резистентністю до консерв.
Що ж до консервативної терапії дискогенної радикулопатії, вона піддається обгрунтованої критиці. Справа в тому, що популярна тракція поперекового відділу, що традиційно застосовувалася і досі, виявилася неефективною в контрольованих дослідженнях. Було встановлено, що епідуральні блокади з кортикостероїдами, хоч і можуть сприяти ослабленню болю, мають лише короткочасний ефект. Виявилася неспроможною і практика тривалого постільного режиму: при радикулопатії, як і приінших варіантах болю в спині, швидше повернення до повсякденної активності попереджає хронізацію болю.
Основою консервативної терапії залишаються НПЗЗ, міорелаксанти та деякі інші нелікарські методи, що головним чином впливають на ноцицептивний компонент болю, у тому числі масаж, лікувальна гімнастика, вплив на міофасціальний синдром, деякі прийоми мануальної терапії тощо. Тим не менш, ефективність подібної терапії обмежена і не дозволяє в значній кількості випадків досить швидко усунути властивий радикулопатії інтенсивний больовий синдром, що може бути умовою швидшого відновлення.
Для вирішення цього терапевтичного завдання є перспективним застосування антиконвульсантів, зокрема габапентину, що підтвердили результати дослідження, проведеного д.м.н., проф. О.С. Левіним та І.А. Мосейкіним. Отримані результати підтверджують ефективність та безпеку габапентину (тебантин) у лікуванні невропатичного компонента болю у хворих з дискогенною попереково-крижовою радикулопатією. Більш того, вони свідчать на користь доцільності можливо більш раннього призначення габапентину після розвитку болючого епізоду.
Застосування засобів, що впливають на α2δ-субодиницю кальцієвих каналів, насамперед габапентину, у хворих з радикулопатією видається особливо перспективним у світлі експериментальних даних, які показують, що при пошкодженні нерва (перев'язці або перетині спинномозкових корінців або сідничного нерва) у щурів в результаті регуляції розвивається гіперекспресія α2δ-субодиниці кальцієвих каналів у клітинах спинного мозку та спинномозкових гангліїв, що корелює з явищами алодинії. Можна припускати, що аналогічний процес відбувається і внаслідокздавлення спинномозкового корінця грижею диска.
Селективно зв'язуючись з α2δ-субодиницею кальцієвих каналів, габапентин гальмує вивільнення збуджуючих нейромедіаторів і тим самим блокує передачу больових імпульсів на рівні задніх рогів, а можливо, і на вищих рівнях ЦНС. Внаслідок цього більш раннє застосування габапентину може протидіяти розвитку центральної сенситизації та формуванню «больової пам'яті», що підтримують больовий синдром, і тим самим сприяти його регресу.
Габапентин (тебантин) призначається у дозі, що зростає, за наступною схемою: 1-й день - 300 мг на добу, 2-й день - 600 мг на добу, 3-5-й дні - 900 мг на добу, 6-9-й дні - 1200 мг на добу, 10-12-й день - 1500 мг на добу. Починаючи з 13-го дня пацієнти приймають препарат у дозі 1800 мг на добу. За відсутності поліпшення протягом наступних 2 тижнів доза може бути збільшена до 3600 мг на добу. На якій із зазначених вище доз слід зупинити титрування препарату (габапентин) вирішує лікар залежно від отриманого терапевтичного ефекту при призначенні «попередніх доз», тобто. від оцінки пацієнтом інтенсивності болю
(! ) Разом з тим, слід застерегти від екстраполяції отриманих результатів на всю групу пацієнтів з болем у спині, у більшості з яких невропатичний компонент болю відсутній (так званий «аксіальний біль у спині»).
Що ж до інших антиконвульсантів, їх ефективність при болю в спині вивчена недостатньо. Так, в одному з досліджень показано, що топірамат (у середній дозі 200 мг на добу) сприяє зменшенню болю при хронічній радикулопатії на 20%, але ціною високої частоти побічних ефектів (86%), у результаті закінчили дослідження лише 16 (26%) пацієнтів із 42, що вступили до нього. У невеликомувідкритому дослідженні показаний пороговий терапевтичний ефект ламотриджину при болі в спині, однак і в цьому дослідженні виявлено високу частоту побічних явищ. Лише в одному невеликому відкритому дослідженні у пацієнтів з ішіалгією досліджено ефективність карбамазепіну. Немає також доказових досліджень, що підтверджують ефективність прегабаліну, окскарбазепіну, а також вальпроєвої кислоти при попереково-крижової радикулопатії або інших варіантах болю в спині.