ДИЗЕНТЕРІЯ (DYSENTERIA)
Дизентерія(шигельози) — інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації та синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки.
Етіологія. Дизентерію викликають бактерії роду Shigella, що включають понад 40 серологічно та біохімічно диференційованих варіантів. Шигели добре ростуть на звичайних живильних середовищах; при руйнуванні мікробних клітин виділяється ендотоксин, який відіграє велику роль у патогенезі хвороби та обумовлює клінічні прояви.
Крім того, шигели продукують кілька видів екзотоксин: цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин; ентеро-токсини, що підсилюють секрецію рідини та солей у просвіт кишки; нейротоксин, що виявляється в основному у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). У сучасних умовах найбільшого поширення мають шигели Флекснера і Зон не.
Патогенність шигел визначається 4 основними факторами: здатністю до адгезії, інвазії, токсиноутворення та внутрішньоклітинного розмноження. Вона найбільше виражена у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), трохи менше - у шигел Флекснера і ще менше у інших видів. Важливою властивістю шигел є їхня здатність швидко змінювати свою чутливість до різних антибактеріальних засобів залежно від частоти їх застосування в тому чи іншому регіоні. У більшості випадків лікарська стійкість передається шигелам від бактерій шлунково-кишкового тракту генами трансмісивних плазмід резистентності. Виражена вірулентність (наприклад, шигел Флекснера 2а), наявність в окремих штамів трансмісивної лікарської стійкості, особливо множинної, багато в чому зумовлює здатність цихмікроорганізмів викликати масові захворювання у вигляді великих епідемій, що характеризуються тяжким перебігом захворювання. Летальність в епідемічний період може становити 2-7%.
Збудники дизентерії, особливо шигели Зонне, відрізняються високою виживанням у зовнішньому середовищі. Залежно від температурно-влажностных умов вони зберігають свої біологічні властивості від 3—4 діб до 1—2 міс, а деяких випадках до 3—4 міс і більше. За сприятливих умов шигели здатні до розмноження у харчових продуктах (салатах, вінегретах, вареному м'ясі, фарші, вареній рибі, молоці та молочних продуктах, компотах та киселях), особливо шигели Зонне. Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропоноз з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. В умовах організованих колективів найбільше значення мають харчовий та водний шляхи. Для розвитку захворювання достатньо інфікування менш як 100 мікробними клітинами шигел.
Джерелом збудникаінфекції при дизентерії є хворі на гостру та хронічну форму, а також бактеріоносії, особи з субклінічною формою інфекції, які виділяють шигели у зовнішнє середовище з фекаліями. Найбільш контагіозні хворі на гострі, типово протікаючі форми захворювання. В епідемічному відношенні особливу небезпеку становлять хворі та бактеріоносії з постійних працівників харчування та водопостачання. Хворі на дизентерію заразні з початку хвороби, а іноді і з кінця інкубаційного періоду. Тривалість виділення збудника хворими, зазвичай, вбирається у тижні, але може затягуватися і до 2—3 нед. Роль реконвалесцен-тів, хворих на гостру затяжну та хронічну дизентерію, як джерел інфекції дещо вища при дизентерії Флекснера.
засприйнятливості до дизентерії люди дуже неоднорідні. Люди з групою крові А (II) переважають клінічно виражені форми інфекції. Найбільша чутливість до інфекції в осіб із групою крові А(II), Нр(2), Rh(-).
Патогенез. Провідним фактором у патогенезі хвороби є токсинемія за рахунок надходження отруєнь шигельозних, а також екзо- та ендотоксинів інших кишкових бактерій, продуктів запалення та некрозу з уражених відділів товстої кишки. Насамперед уражається центральна та периферична нервова система, а також серцево-судинна система, надниркові залози та органи травлення. У осіб з імунодефіцитом та трофічною недостатністю характерно поширене та тривале ураження кишечника. Шигели можуть перебувати в шлунку від кількох годин до кількох діб (у поодиноких випадках). При цьому деякі з них вже розпадаються, звільняючи ендотоксин. Подолавши кислотний бар'єр шлунка, шигели потрапляють у кишечник. У тонкій кишці вони прикріплюються до ентероцитів і виділяють ентеротоксичний екзотоксин, який викликає підвищену секрецію рідини та солей у просвіт кишки. Панкреатичні ферменти, що містяться в тонкій кишці, на час інактивують гемолізин зовнішньої мембрани шигел, що забезпечує їх інвазію в епітеліальні клітини, і цим захищають останні. Однак частина бактерій проникає в ентероцити, переважно клубової кишки, і розмножується в них. Під дією гемолізину руйнуються фагоцитарні вакуолі та розвиваються цитопатичні зміни в ентероцитах. Шигели активно переміщаються в цитоплазмі і переходять у сусідні ентероцити, викликаючи запальний процес у тонкій кишці, який підтримується і посилюється дією цитотоксичного екзотоксину, що продукується шигелами, пригнічує синтез білків. Однакміжклітинне поширення збудника у тонкій кишці, як правило, швидко обривається через кілерну дію лімфоцитів. Ендотоксин, що утворюється в результаті руйнування шигел в осередках початкової інвазії в епітелії тонкої кишки, потрапляє в кров і зумовлює розвиток інтоксикації. При тяжкому та вкрай тяжкому перебігу захворювання може розвинутися бактеріємія.
У товстій кишці інвазія шигелами колоноцитів виникає дещо пізніше, але потужно. Це призводить до більш значної місцевої та резорбтивної дії токсинів шигел. Прогресує міжепітеліальне ураження шигелами колоноцитів; збільшуються дефекти епітеліального покриву; імунні комплекси, складовою яких є ендотоксин, фіксуються в капілярах слизової оболонки товстої кишки та, порушуючи мікроциркуляцію, посилюють її пошкодження. Секреція сенсибілізованими еозинофілами та опасистими клітинами токсичних субстанцій у поєднанні з порушенням кровообігу в підслизовому шарі та цитотоксичним ефектом лейкоцитів визначають розвиток патологічного процесу з 2-го тижня захворювання. Внаслідок цього розвивається ДВС-синдром, у тому числі локальний (у кишечнику), з подальшим розвитком тромбозів мезентеріальних судин, а також судин легень та головного мозку. Токсини шигел можуть фіксуватися тканинами ЦНС і вражати центри вегетативної нервової системи. Крім безпосереднього на ряд органів эндотоксин шигел сприяє розвитку загальнообмінних порушень. При хронічній дизентерії провідну роль відіграє не інтоксикація, а прогресуюче порушення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що визначає клінічну картину захворювання.
Одужанняпри дизентерії зазвичай супроводжується звільненням організму від збудника. Однак принедостатність імунної системи очищення організму від збудника затягується до 1 міс і більше. Формується реконвалесцентне носійство, а в частини перехворілих хвороба набуває хронічного перебігу. Після перенесеного захворювання або безсимптомної інфекції формується нетривалий видо- та типоспецифічний імунітет. У захисті організму від інфекції основна роль належить факторам місцевого імунітету (мікрофаги, Т-лімфоцити, секреторні IgA). Достатньо напружений місцевий імунітет підтримується лише при систематичному антигенному подразненні. За відсутності антигенних впливів тривалість збереження специфічних IgAs у захисному титрі вбирається у 2—3 міс при дизентерії Зонне і 5—6 міс при дизентерії Флекснера.
Симптоми та перебіг. Інкубаційний період становить 1-7 (в середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-12 год. Гостра дизентерія: колітичний та гастроентероколітичний варіанти. За тяжкістю течії вони поділяються на легкі, середньоважкі, важкі та дуже важкі; за особливостями течії виділяють стерті, субклінічні та затяжні. 2. Хронічна дизентерія: рецидивна та безперервна. 3. Бактеріоносійство шигел: реконвалесцентне та транзиторне. Форма, варіант та тяжкість перебігу дизентерії залежать від шляхів та способів зараження, величини інфікуючої дози шигел, їх вірулентності, рівня резистентності та імунітету макроорганізму. Основним клінічним варіантом захворювання є політичний. Він переважає у випадках дизентерії, спричиненої Sh. dysenteriae та Sh. flexneri. Захворювання починається гостро. На початку розвивається синдром загальної інтоксикації, що характеризується підвищенням температури тіла, ознобом, почуттям жару, розбитості,зниженням апетиту, адинамією, головним болем, брадикардією, зниженням артеріального тиску. Ураження шлунково-кишкового тракту проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животу, що мають постійний характер. Потім вони стають гострішими, переймоподібнішими, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай посилюються перед дефекацією, з'являються тенезми та хибні позиви. Пальпаторно визначається спазм та болючість товстої кишки, більш виражені в ділянці ситовидного відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в обсязі, стають рідкими. При цьому з'являються патологічні домішки у вигляді слизу та прожилок крові. У більш важких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу із прожилками крові («ректальний плювок»). При легкому перебігу хвороби лихоманка короткочасна, від кількох годин до 1—2 діб, температура тіла, зазвичай, підвищується до 38°С. Хворих турбують помірні болі у животі, переважно перед актом дефекації. Вони локалізуються частіше в лівій здухвинній ділянці, але можуть поширюватися по всьому животу. У деяких хворих бувають помилкові позиви. Випорожнення мають каловий характер, кашкоподібну або напіврідку консистенцію, частота дефекацій до 10 разів на добу, домішка слизу та крові макроскопічно виявляється не завжди і виявляється лише при копроцитологічному дослідженні. При огляді хворого визначається обкладеність язика, спазм та помірна болючість сигмовидної кишки, іноді та інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії, як правило, виявляють катаральний, рідше - катарально-геморагічний та катарально-ерозивний дифузний проктосигмоїдит. Інтоксикація та діарея зберігаються протягом 1-3 днів. Дещо довшевизначаються спазм та болючість сигмовидної кишки. Повна репарація слизової оболонки товстої кишки настає через 2-3 тижні. Середньоважкий перебіг хвороби характеризується виразними ознаками інтоксикації та колітичного синдрому. Початок хвороби гострий. Температура тіла з ознобами підвищується до 38