ДО ХАРАКТЕРИСТИКИ ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ

Д. А. Марков, Л. С. Гіткіна (Мінськ)

Використання ангіографії в діагностиці ішемічного інсульту виявило низку нових даних щодо його клінічних особливостей. Тому вивчення ішемічного інсульту у світлі ангіографічних досліджень становить значний інтерес.

В основу цього повідомлення покладено аналіз 521 спостереження над хворими на ішемічним інсультом. Всі спостереження верифіковані, в більшості випадків методом ангіографії і в 104 на секції.

Вік наших хворих від 7 до 78 років, найчастіше ураженим був вік 51-60 років - 33,2%. Важливо підкреслити, що 86 хворих (16,4%) були молодшими за 40 років і 123 хворих (23,6″/о) були віком до 50 років. Розм'якшення мозку завжди відносили до захворювань похилого віку. Як і інфаркт міокарда, ішемічний інсульт «помолодшав». Про це свідчать численні літературні дані та наші спостереження. Нині вже часто описуються випадки ішемічного інсульту в дітей віком. Ми маємо 3 подібні спостереження: у всіх дітей виявлені оклюзії артерії, що виникли незабаром після травми. У хворих молодого віку (до 40 років) у більшості випадків (понад 70%) виявлено оклюзії артерій, тоді як у літніх осіб переважали нетромботичні розм'якшення мозку.

Основною причиною ішемічних інсультів у наших хворих були атеросклероз та гіпертонічна хвороба або їх поєднання – 75,8%. Тільки в У4 випадків діагностовано інші захворювання. У тому числі основна роль належить ревматизму—6% спостережень, потім слідують первинний неспецифічний артеріїт — 3,1 %, травма — 3,1 % і аномалії артерій — 2,9%. Інші рідкісні, алечисленні причини (еритремія, злоякісні новоутворення, хронічний алкоголізм, цистицеркоз та ін.) становлять 3,4%. У 5,7% випадків етіологію ішемічного інсульту встановити не вдалося, незважаючи на всебічне обстеження хворих. Існування інсультів «невідомої етіології» в даний час є загальновизнаним, що відбилося в ряді сучасних класифікацій (Принстонська класифікація, 1958; Боголепов Н. К., 1962; проект класифікації Інституту неврології АМН СРСР). Аналіз нашого матеріалу показав, що в походження оклюзій роль атеросклерозу та гіпертонічної хвороби виявилася більш обмеженою (63,2%), і відповідно збільшилася частота інших причин (34,8%), у той час як при «нетромботичних розм'якшення» ці співвідношення змінилися в зворотному напрямку: 88 та 12%. Ціла низка етіологічних факторів зустрічалася виключно або майже виключно як причина оклюзій (артеріїт, травма, аномалії артерій). Ревматизм у 4 рази частіше спостерігався у хворих на оклюзії, ніж при нетромботичних розм'якшеннях. Ці фактори грали важливу роль у походженні оклюзій у молодих, а у літніх хворих етіологія оклюзій та нетромботичних розм'якшень виявилася однаковою.

Ішемічні інсульти розвивалися переважно у каротидному басейні кровопостачання. Вертебробазилярні інсульти (включно з басейном задньої мозкової артерії) спостерігалися тільки у 60 хворих (11,5% спостережень), тоді як каротидні інсульти були у 461 хворого (88,5%). Цікаво відзначити, що минущі порушення кровообігу у вертебо-базилярній системі артерій зустрічалися частіше, ніж у каротидній системі, а вертебробазилярні інсульти — набагато рідше за каротидні.

При каротидних інсультах у 239 хворих виявлено оклюзії різних артерій: загальнасонна артерія-10, внутрішня сонна артерія в екстракраніальному відділі - 60, в інтракраніальному відділі - 38, середня мозкова артерія-ствол-68, гілки-47, передня мозкова артерія-16. Таким чином, оклюзії сонної артерії (108) та середньої мозкової (115) зустрічалися майже з однаковою частотою, а закупорки передньої мозкової артерії приблизно в 10 разів рідше.

Нетромботичні каротидні інсульти діагностовано у 222 хворих, співвідношення їх з оклюзіями приблизно 1;1. У 40 хворих на ангіограми виявлено виражені стенози внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі, у 36 - петлистість і перегини цієї артерії, у 24 - нормальні ангіограми, у решти - атеросклероз мозкових артерій.

Тяжкість клінічних проявів ішемічного інсульту варіювала в широких межах - від легких, швидко минучих випадків до важких, нерідко летальних форм. За ступенем тяжкості всі спостереження було поділено на 3 групи: важкі, середньої тяжкості та легкі інсульти.

У спостереженнях більше становили важкі форми інсульту—56,4%. Особливо часто вони зустрічалися при оклюзіях артерій: у 4 рази частіше, ніж інсульти середньої тяжкості, та у 10 разів частіше, ніж легкі інсульти. У той самий час нетромботичні каротидні інсульти протікали менш тяжко. Частота важких та середньої тяжкості форм інсульту у цій групі хворих була приблизно однаковою, а легкі інсульти зустрічалися у 2 рази рідше. При вертебро-базилярних інсультах взагалі переважали інсульти середньої тяжкості.

У 21 хворого з 239 (8,8%) оклюзії не призвели до розвитку інсульту, а виявлялися тимчасовими порушеннями мозкового кровообігу (2%), розладом кровообігу в оці (1,3%), хронічно прогресуючими осередковими симптомами (4%), епілептичними. припадками, психічнимипорушеннями та ін. атиповими проявами (1,3%). До цього слід додати можливість безсимптомного перебігу оклюзій. Ми спостерігали безсимптомний перебіг оклюзії сонної артерії з одного боку та при двосторонній закупорці сонних артерій у 10 хворих, у 2 хворих безсимптомно протікала оклюзія хребетної артерії.

Ще від часу Фуа вважалося, що оклюзії основного стовбура середньої мозкової артерії призводять до розвитку тяжкого ішемічного інсульту. Ми спостерігали 68 випадків оклюзії основного стовбура середньої мозкової артерії, при цьому 5 хворих мали легкі ішемічні інсульти з повним зворотним розвитком вогнищевих симптомів протягом 2—3 тижнів, незважаючи на збереження оклюзії. Ще у 9 хворих були інсульти середньої тяжкості із значно оборотним перебігом.

Особливий інтерес становлять випадки хронічного перебігу оклюзій - псевдотуморозний варіант. У наших хворих такий перебіг відзначався у 10 випадках (4%). Подібні прояви добре відомі при закупорці екстракраніальних артерій. Ми спостерігали їх при закупорці інтракраніальних артерій у 8 хворих. Цікаво відзначити, що поступовий розвиток осередкових симптомів спостерігалося головним чином серед хворих молодого віку. Своєрідна течія, відсутність атеросклерозу, гіпертонії та інших захворювань, особливість ангіографічної картини (округлі гладкі контури кукси артерії) та спостереження під час операції дозволили у більшості хворих діагностувати артеріїт, для якого, мабуть, поступовий розвиток симптомів є досить характерним.

Таким чином, клінічні прояви оклюзій варіюють у широких межах. Характер проявів оклюзії насамперед визначається станом та можливостями колатерального кровообігу. Найбільш ефективноколатеральний кровотік здійснюється за судинами Віллізієвого кола (якщо прохідність його не порушена у зв'язку з аномаліями, атеросклерозом та іншими причинами). Цим пояснюється часте безсимптомне протягом закупорок екстракраніального відділу сонної та хребетної артерій. Якщо оклюзія розташовується дистальніше за Віллізієвий круг, компенсація кровотоку здійснюється головним чином через оболонкові анастомози кіркових гілок мозкових артерій. У більшості випадків вони не можуть компенсувати недостатність прямого кровотоку.

Однак іноді, особливо при поступовому розвитку оклюзії або за наявності попередніх порушень кровообігу в цьому басейні, оболонкові анастомози бувають добре розвинені і забезпечують ефективний кровотік в зоні закупореної артерії. Цим пояснюються випадки легких клінічних проявів та безсимптомного перебігу оклюзій мозкових артерій у хворих молодшого віку, у яких можливості компенсації кровотоку значно кращі, ніж у літніх.

Запис на прийом до нейрохірурга

Як записатися на консультацію лікаря?

1) Зателефонувати за номером8-863-322-03-16.

1.1) Або скористайтеся дзвінком із сайту: