Ефекти ацетилхоліну
На малюнку показані також численні ацетилхолінові рецептори в мембрані м'язового волокна, що є керованими ацетилхоліном іонні канали. Практично всі ці канали розташовані поблизу усть субневральних заглиблень, що лежать безпосередньо під місцем локалізації щільних смужок, де ацетилхолін виділяється в синаптичний простір.
Кожен рецептор являє собою білковий комплекс із загальною молекулярною масою 275000. Комплекс складається з п'яти білкових субодиниць, дві з яких є альфабелками, а три представлені бета-, дельта- і гамма-білками. Ці білкові молекули пронизують мембрану наскрізь, розташовуючись пліч-о-пліч по колу і формуючи трубчастий канал. Канал залишається звуженим (частина А), поки дві молекули ацетилхоліну не прикріпляться відповідним чином до двох альфа-білкових субодиниць. Це викликає конформаційну зміну, яка відкриває канал (частина Б).
Відкритий ацетилхоліновий каналмає діаметр близько 0,65 нм - досить великий, щоб дозволити позитивним іонам натрію, калію та кальцію легко рухатися через отвір. Навпаки, негативні іони, наприклад, іони хлору, не проходять через канал, оскільки їх відштовхує сильний негативний заряд у гирлі каналу.
Фактично через ацетилхолінові канали тече набагато більше іонів натрію, ніж інших іонів, з двох причин. По-перше, лише два позитивно заряджених іони є у високій концентрації: іони натрію у позаклітинній рідині та іони калію у внутрішньоклітинній рідині. По-друге, сильний негативний потенціал усередині м'язового волокна (-80-90 мВ) притягує позитивно заряджені іони натрію всередину волокна, одночасно попереджаючи витік позитивно заряджених іонів калію, коли вони намагаються вийти назовні.
Основною метою відкриттякерованих ацетилхоліном каналів є забезпечення можливості входу всередину волокна великої кількості іонів натрію, що несуть із собою позитивні заряди. При цьому з внутрішньої сторони мембрани м'язового волокна виникає місцевий позитивний потенціал, що називається потенціалом кінцевої пластинки. Цей потенціал, своєю чергою, ініціює потенціал дії, який поширюється вздовж мембрани м'язового волокна, викликаючи м'язове скорочення.
Ацетилхолінові рецепторипродовжують активуватися, поки в синаптичному просторі залишається ацетилхолін, що виділився в нього. Однак він швидко видаляється двома способами: (1) основна частина ацетилхоліну руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, який в основному пов'язаний з пухким шаром дрібнопористої сполучної тканини, що заповнює синаптичний простір між пресинаптичним нервовим закінченням та м'язовою постсинаптичною мембраною; (2) невелика кількість ацетилхоліну дифундує із синаптичного простору, і він більше не може впливати на мембрану м'язового волокна.
Короткий період часу, протягом якого ацетилхолін залишається в синаптичному просторі (зазвичай кілька мілісекунд), в нормі достатній для збудження м'язового волокна. Швидке видалення ацетилхоліну запобігає безперервному повторному збудженню м'язового волокна після того, як воно відновилося після первинного потенціалу дії.
Потенціал кінцевої пластинкита збудження волокна скелетного м'яза. Раптове надходження іонів натрію всередину м'язового волокна при відкритті ацетилхолінових каналів призводить до зсуву електричного потенціалу всередині волокна в локальній області кінцевої пластинки в позитивному напрямку до -50-75мВ, створюючи місцевий потенціал, що називається потенціалом кінцевої платівки.
Раптове підвищення мембранного потенціалув нервовому волокні більш ніж на 20-30 мВ достатньо для ініціації процесу відкриття все більшої кількості натрієвих каналів, що супроводжується виникненням потенціалу на мембрані м'язового волокна.
На малюнку показанопринцип, що лежить в основі розвитку потенціалу дії при виникненні потенціалу кінцевої платівки. Потенціали А і В надто слабкі для збудження потенціалу дії, а потенціал Б набагато сильніший і викликає відкриття достатньої кількості натрієвих каналів, тому саморегенеративний ефект входу все більшої кількості іонів натрію всередину волокна призводить до появи потенціалу дії.
Низькаамплітуда потенціалу кінцевої пластинкиу точці А обумовлена отруєнням м'язового волокна кураре - лікарським засобом, що блокує дію ацетилхоліну на ацетилхолінові канали у зв'язку з конкуренцією за місця зв'язку ацетилхолінових рецепторів. Зниження амплітуди потенціалу кінцевої пластинки в точці є результатом дії ботуліпового токсину - бактеріальної отрути, що знижує кількість ацетилхоліну, що виділяється нервовими закінченнями.
Фактор надійності проведення збудженняу нервово-м'язовому з'єднанні. Втома синапсу. Зазвичай кожен імпульс, що приходить до нервово-м'язового з'єднання, приблизно в 3 рази більший за потенціал кінцевої пластинки, необхідного для збудження м'язового волокна. У зв'язку з цим говорять, що нормальна нервово-м'язова сполука має високий фактор надійності. Однак стимуляція нервового волокна з частотою понад 100 разів на секунду протягом декількох хвилин часто зменшує кількість ацетилхолінових везикул настільки, що імпульси перестають передаватися.на м'язове волокно.
Це називаютьвтомою нервово-м'язової сполуки, і такий самий ефект призводить до втоми синапсів центральної нервової системи при їх перезбудженні. При нормальних функціональних станах помітна втома нервово-м'язової сполуки виникає рідко і лише при виснажливому рівні м'язової активності.
- Повернутись до змісту розділу "Фізіологія людини."