ЕХОКГ ПРИ “КРИТИЧНОМУ” СТЕНОЗІ ЛЕГЕННОЇ АРТЕРІЇ
ЕХОКГ ПРИ “КРИТИЧНОМУ” СТЕНОЗІ ЛЕГЕННОЇ АРТЕРІЇ
Бешляга В.М., Лазоришинець В.В., Панічкін Ю.В., Мазур О.О., Конопльова Ю.Л.
ДУ “Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. Н.М. Амосова НАМН”, Київ.
Стеноз легеневої артерії (ЛА) зустрічається у 9% - 12% випадків від усіх вроджених вад. Клапанний легеневий стеноз (SP) формується за рахунок зрощення стулок, а його ступінь визначається величиною градієнта систолічного тиску (ГСД), між правим шлуночком (ПЖ) і ЛА. "Критичний" SP - важка форма пороку у новонароджених та дітей раннього віку, коли систолічний тиск у ПЗ (РПЗ) дорівнює або вище системного [1,2]. Розрізняють 2 стадії “критичного” SP - гіпертрофічну, зі збереженою скоротливістю ПЗ та дилатаційну зі зниженою скоротливістю ПЗ, ускладнену тристулковою недостатністю (ТН).
Мета роботи- оцінки можливостей методу ЭхоКГ визначення ступеня порушень гемодинаміки при “критичному” Sp.
Матеріал і методи:Обстежено та проведено рентгеноендоваскулярну балонну вальвулопластику у 38 хворих з “критичним” SP у віці від 10 днів до 1 року. ЕхоКГ виконувалося за стандартною методикою, включаючи безперервну доплерографію (ДЕхоКГ) та колірне допплерівське картування (ЦДК) [3,4]. При безперервній ДЕхоКГ за спектром ТН вимірювали РПЗ.
Результати та їх обговорення:При двомірному ЕхоКГ клапан ЛА був у вигляді мембрани, потовщений до 2-3 мм, з неповним розкриттям. Клапан парусовидно вибухав ствол ЛА, з точковим центрально або ексцентрично розташованим отвором.
Визначення ГСД при “точковому” отворі клапані представляло певні труднощі. Якісний доплеровський спектр потоку через клапан ЛА був отриманий у 37 (97,3%) хворих, ГСДміж ПЗ та стовбуром ЛА був від 50 mmHg до 150 mmHg (середній - 87,3 ± 16,2 mmHg). Коефіцієнт кореляції ГСДехо, визначеного при ДЕхоКГ з ГСДзонд., Розрахованого при катетеризації дорівнює 0,92.
Супутня ТН виявлена у всіх хворих із “критичним” Sp. При цьому у 50% ступінь ТН розцінена як помірна або виражена. У цієї групи хворих порожнина ПЗ була збільшена і скоротливість значно знижена, тобто у всіх була дилатаційна стадія "критичного" Sp. В інших ТН оцінили як невелику. У цій групі порожнина ПЗ була зменшена або в межах норми, скоротність була збережена. По спектру ТН розрахували РПЗ, яке було від 60 до 160 ммНг (102,6 ± 20,4 ммНг), яке високо корелювало з РПЗ, отриманим при катетеризації (коефіцієнт кореляції r = 0,94).
При одновимірній ЕхоКГ у всіх хворих з “критичним” SP виявлено ознаки систолічного навантаження ПЗ – різка гіпертрофія МШП (приріст 90% порівняно з нормою). Розміри ПШ суттєво відрізнялися в різних стадіях пороку: при гіпертрофічній стадії виявлено систолічну облітерацію порожнини (зменшення КДРПЗ/КДРЛШ на 24%) при добрій або задовільній скоротливості, та вторинна дилатація ПЗ (приріст КДРПЗ/КДРЛШ на 218%) (Табл. 1).
Таблиця 1. Показники гемодинаміки за даними ЕхоКГ та катетеризації порожнин серця при “критичному” Sp у порівнянні зі здоровими.