ЕНДОВІРАЗА - Аденовірусна інфекція коней
Аденовірусна інфекція коней
Клінічна картина та патологоанатомічні зміни. А. Е. McChesney та ін. повідомили про наявність у США у 31 лоша до 3-місячного віку (29 арабської та 2 неарабської породи) аденовірусної інфекції. У лошат розвивалася хвороба, що характеризується пневмонією, лімфопенією і лихоманкою, що перемежується; 28 арабських лошат впали, 1 арабська і 2 неарабські лоша одужали. Пізніше було показано, що подібна хвороба лошат поширена у 22 стадах 11 штатів США. У більшості стад інфіковані лошата до цього перебували в контакті з молодими лошатами та дорослими кіньми. Однак хвороба розвивалася лише у 2 стадах у лошат віком до 1 року. Клінічні симптоми захворювання – депресія, швидка стомлюваність та слабкість, глибокий кашель та витікання з очей та носа, підвищення температури тіла. Прослуховувалися бронхіальні, легеневі та серцеві шуми, вологі бронхіальні хрипи, посилене дихання. Приблизно у 30% уражених лошат розвивалися поверхневі виразки на слизовій оболонці губ. Приблизно у 25% спостерігали діарею. При всіх летальних випадках виявляли лімфопенію. Це вказує на те, що смерть при аденовірусній інфекції коней обумовлена станом лімфоїдної системи.
Слизова оболонка носових ходів, трахеї та бронхів була потовщена, передні та центральні частини легені ущільнені, ателектичні. Стінки бронхів і бронхіол були потовщені, які просвіти заповнені ексудатом. Епітеліальні клітини респіраторного шляху набряклі, гіперплазовані, некротизовані та мали внутрішньоядерні включення. Лімфоїдні тканини гіперплазовані. Типові аденовірусні включення знаходять у окремих епітеліальних клітинах кишечника.
Морфологія та хімічний склад. Під ЕМ видно, що очищені віріони мають типову аденовірусну морфологічну характеристику, проекції фібера в довжину 50 нм на кожній верхівці ікосаедра, що становить діаметр 80 нм. Екстрагована вірусна ДНК, виявлена у вигляді подвійної спіралі, має мол. м. (21-22)-10А Всі 4 ізоляти мали плавучу щільність в CsCl 1,346±0,02 г/см3. Під дією додецилсульфату натрію всі 4 ізоляти при електрофорезі в поліакрі-ламідному гелі мали один і той же склад поліпептидів (мол. м. від 9,5 до 100 кД), які по електрофоретичній рухливості легко відрізняються від поліпептидів аденовірусу людини.
АГ активність, АГ варіабельність і спорідненість. У перехворілих коней у сироватці крові виявляють ВНА. Жеребята, позбавлені молозива, як і лошата, що отримували його, мали однотипні показники сироваткових AT через 3 тижні після їх зараження вірусом. Однак лошата, що отримували молозиво, особливо арабські, мали більш високий титр специфічних AT, ніж лошата, позбавлені молозива. Через
11 днів після зараження вірусом неарабських лошат з їх легень виділяли збудник.
Після першого повідомлення про кінські аденовіруси, кількість виділених шт. вірусу швидко збільшилося, причому щодо їх як у РН, і РЗГА було показано АГ ідентичність; всі вони буливіднесено до одного серотипу. Для РЗГА краще застосовувати еритроцити щура або людини групи 0, хоча еритроцити коня, овець, кроликів та ВРХ також придатні, але АГ у нижчому титрі, еритроцити курей не АГ.
Відносно невелика частина лошат арабської породи має підвищену чутливість до аденовірусної інфекції і гине від важкої летальної пневмонії. Розвивається лімфопенія, яка переходить у помірну у лошат-рекон-валесцентів. Так, ТС. McGuire et al., обстежили 30 хворих та 78 клінічно нормальних арабських лошат на предмет комбінованого (В- та Т-лімфоцитів) імунодефіциту. Діагноз ґрунтувався на підрахунку лімфоцитів та вмісті сироваткових імуноглобулінів (Ig) або на мікроскопічному дослідженні лімфоїдних органів. 10 лошат із 30 хворих і 2 лоша з 78 клінічно нормальних мали комбінований імунодефіцит. У двох уражених лошат (із 78) згодом розвивалася смертельна пневмонія. Підрахунок лімфоцитів проводили у 9 з 12 імунодефіцитних лошат; значення були в межах 0 до 936 кл/см3, тоді як нормальне значення становило 4119 кл/см3, зі стандартними відхиленнями 1649 кл/см3. IgM не були виявлені в жодній з 9 наявних сироваток від 12 уражених лошат, a IgA були відсутні в 3 з 9 сироваток. У всіх 11 селезінках при мікроскопії були відсутні селезінкові зародкові центри і периферійні лімфоцитні оболонки. У всіх відзначалася тимусна гіпоплазія, 9 лошат із комбінованим імунодефіцитом були чутливі до аденовірусів і загинули від них і різних супутніх інфекцій.
Експериментальна інфекція. При експериментальній інфекції у лошат, викликаної АВЛ, намагалися встановити, які фактори зумовлюють тяжкість ураження. У результаті було показано, що лошата різних порід (арабськіі неарабські), різного віку (неонатальні або 2-4-місячні), з колостральним імунітетом і без нього по-різному реагували на експериментальне зараження. З 7 арабських лошат 6 реагували на інфікування так само, як усі 18 неарабських лошат. У всіх лошат, як позбавлених молозива, так і отримували його, розвивалися подібні клінічні симптоми та посмертні зміни. Однак у лошат, позбавлених молозива, клінічно хвороба виявлялася яскравіше, спостерігалися великі посмертні ураження. У заражених лошат розвивалася лихоманка, що перемежується, виділення з носа і очей, на 5-7 день з'являвся кашель. На 7-й день після зараження розвивалися великі патологічні ураження у вигляді пульмонарного ателектазу, інтерстиціальної пневмонії та серозного запалення у багатьох лімфовузлах. Відзначали їхню набряклість, гіперплазію. Внутрішньодерні включення постійно виявляли в епітеліальних клітинах респіраторної системи, іноді кон'юнктиви, глотки, слинних залоз, сечового тракту та підшлункової залози. У лошат, заражених у віці 2-4 місяців, розвивалися слабкі симптоми хвороби або вони були відсутні. При розтині таких лошат після забою, як правило, не було поразок. У одного лоша арабської породи при розтині на 9-й день після зараження було виявлено сильне ураження легень з розсіяними пурпурно-коричневими часточками ателектазу та бронхопневмонією. До того ж ураження легень, лімфовузлів, селезінки та тимусу були дуже слабкі та гістологічно встановлений недолік лімфоцитів та плазматичних клітин. Таким чином, було показано, що майже всі лошата різних порід (крім арабської) переносять експериментальну аденовірусну інфекцію з розвитком слабких респіраторних симптомів. Підвищена чутливість до неї у лошат арабської породи пояснюється вродженим дефектомТ- і В-лімфоцитарної системи, генетично контрольованої геном, відповідальним за аутосомну рецесивну імунну відповідь.