ФАКТОРИ Згортання крові - Студопедія
IV. Іони кальцію.
VIII. Чинник Віллебранда (антигемофільний глобулін А).
IX. Антигемофільний глобулін В (фактор Крістнаса).
X.Фактор Стюарта-Прауера (тромботропін).
XI. Антигемофільний фактор (попередник плазмового тромбопластину).
При травмі дрібних судин з низьким кров'яним тиском спочатку відбувається рефлекторне звуження їх просвіту, що призводить до тимчасової зупинки кровотечі. Потім настає утворення тромбоцитарної пробки. Цей гемостаз називається первинним, після чого настає вторинний гемостаз, при якому відбувається незворотна агрегація (склеювання) тромбоцитів з утворенням згустку крові. Вторинний гемостаз оберігає судини від відновлення повторної кровотечі. Він щільно закриває пошкоджену посудину тромбом.
У великих судинах відбувається складний коагуляційний (ферментативний) процес, що здійснюється в три фази (рис. 1.).
Мал. 1. Схема коагуляційного гемостазу.
Перша фазапов'язана з утворенням тканинної та кров'яної протромбінази. Утворення тканинної протромбінази починається з пошкодження судин і тканин, що оточують їх, і виділення з них тканинного тромбопластину (фактор III). У цьому процесі беруть участь також фактори VII, V, X та іони кальцію.
Утворення кров'яної протромбінази починається з активування від зіткнення з шорсткою поверхнею пошкоджених судин та тканин особливої речовини плазми-фактор XII (фактор Хагемана). У непошкодженій судині цей фактор неактивний завдяки наявності в плазмі антифактора, який руйнується при пораненні судини.
Фактор XII активує фактор XI (попередник плазмового тромбопластину). Ці два фактори (XI і XII) взаємодіють між собою,утворюючи контактний фактор, який активує фактор IX (антигемофільний глобулін). Фактор IX вступає у реакцію з фактором VIII (антигемофільний глобулін А) та іонами кальцію, утворюючи кальцієвий комплекс, що діє на кров'яні пластинки (тромбоцити), які виділяють тромбоцитарний фактор III.
Контактний фактор разом з кальцієвим комплексом та тромбоцитарний фактор III утворюють так званий, проміжний продукт, який активує фактор X. Цей фактор на уламках клітинних мембран еритроцитів та тромбоцитів (кров'яний тромбопластин) з'єднуючись з фактором V та іонами кальцію завершують утворення кров'яної протромбіну.
У другій фазіутворена протромбіназ разом з фактором V, X, іонами кальцію і факторами тромбоцитів 1,2 діють на неактивний фермент плазми протромбін (фактор II) і перетворюють його активну форму тромбін. Протромбін синтезується у печінці за участю вітаміну К.
Третя фаза. Тромбін у взаємодії з іонами кальцію і факторами тромбоцитів діє на розчинний у плазмі білок фібриноген (фактор I) і переводять його в нерозчинну форму фібрин-мономер, потім фібрин-полімер. Фібрин ущільнюється під впливом фактора XIII та особливих речовин ретрактозимів, що виділяються кров'яними пластинками. Цим і завершується утворення тромбу.
Одночасно з ущільненням (ретракцією) тромбу поступово починається фібриноліз (розщеплення, розчинення) фібрину, щоб відновити просвіт закупореної згустком пошкодженої кровоносної судини і забезпечити по ньому нормальний кровотік. Фібриноліз здійснюється під впливом ферменту фібринолізину, що знаходиться в крові у вигляді профібринолізину або плазміногену.
Наведену схему зсідання крові навряд чи можна вважати повністю вивченою. У різних джерелахвона трактується по-різному. Цілком ймовірно, що в цьому процесі беруть участь й інші фактори, потрібне також подальше уточнення послідовності та характеру взаємодії між собою.
При нестачі чи відсутності у крові якогось із перелічених чинників її згортання уповільнюється до повного припинення. За відсутності антигемофілічного глобуліну, що бере участь у освіті тромбопластину, виникає захворювання - гемофілія, при якому навіть невелике поранення може призвести до крововтрати небезпечної для життя. Подібне захворювання спостерігається у собак і свиней, причому хворіють і передають захворювання свині обох статей. На початку 20-років минулого століття в Північній Америці було зареєстровано масову загибель великої рогатої худоби від порушення згортання крові. Це захворювання було викликане годуванням тварин недоброякісним силосом і сіном з медової конюшини - буркуну, що містить токсичну речовину (дикумарин), що руйнує вітамін К. Згодом дикумарин і похідні з нього синтетичні препарати використовувалися в клініці як антикоагулянти, що блокують в VII.
Згортання крові підвищується під впливом болю, емоцій (люти, страху), адреналіну, вазопресину, серотоніну. Адреналін та норадреналін прискорюють дію тромбопластинів прямо в судинному руслі, вони активують фактор Хагемана. Поряд з цим в організмі є і потужна система, що згортає. До складу цієї системи входить антитромбопластин-інгібітор XII фактора, а також інші антитромбопластини, що перешкоджають утворенню кров'яної та тканинної протромбінази. Гепарин, що виділяється з тканини печінки та легень, є інгібітором перетворення протромбіну на тромбін за рахунок пригнічення дії тромбопластину; антиконвертин-інгібіторфактора VII та інгібітор фактора V; антитромбіни інактивують та руйнують тромбін. Гірудин, що виділяється із слинних залоз п'явки, перешкоджає утворенню фібрину.
Згортанню крові, як зазначалося, перешкоджає лимонно–кислый натрій і щавлево–кислий амоній, але можна використовувати для запобігання крові від згортання лише поза організму.
Одним із фізичних факторів, що впливають на згортання крові, є температура зовнішнього середовища. При низькій температурі воно сповільнюється, оскільки ферментативні чинники згортання крові у умовах малоактивны. Оптимальною температурою для зсідання крові є 38–40 0 С.
Згортання крові прискорюється при зіткненні її з шорсткою поверхнею, наприклад, при томпонуванні ран, що кровоточать.
Таким чином, в організмі завжди є дві системи - кров, що згортає, і протизсідання, які в нормальних умовах перебувають у стані необхідної рівноваги, що забезпечується нервово-гуморальним механізмом регуляції.
Роздратування симпатичних нервів прискорює процес згортання крові. Нервово-гуморальні механізми можуть посилювати одну систему при одночасному пригніченні іншої системи зсідання крові, підтримуючи їх на необхідному для організму рівні. На згортання крові впливають і умовно-рефлекторні реакції, що підтверджують участь у цьому процесі вищих відділів центральної нервової системи.
Швидкість зсідання крові у коней 10-11,5; великої рогатої худоби -7-9; свиней -3-5, кіз, овець, собак, котів-2-4; птахів -0, 5-2 хв.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: