ФГБУ Ставропольська МВЛ - Вірусна діарея великої рогатої худоби
Вірусна діарея великої рогатої худоби на сьогоднішній день одна з основних проблем на багатьохтваринницьких фермах .
В даний час масові шлунково-кишкові та респіраторні захворювання молодняку великої рогатої худоби реєструють на багатьох тваринницьких фермах. При лабораторних дослідженнях проб патологічного матеріалу від хворих на діарею новонароджених телят найчастіше виявляють ротавіруси. коронавіруси та вірус вірусної діареї. У пробах від молодняку із патологією органів дихання виявляють віруси: парагрипу-3. інфекційного ринотрахеїту респіраторно-синцитіальної інфекції, вірусної діареї та коронавірусу.
Особливу роль розвитку патологій великої рогатої худоби грає вірус вірусної діареї. Вірусну діарею реєструють у багатьох країнах світу. Перехворювання на вірусну діарею призводить до суттєвої економічної шкоди внаслідок ураження органів дихання, відтворення та захворювань, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами у імунодефіцитних тварин].
Вірусна діарея (ВД) – високо контагіозна хвороба, що протікає субклінічно, помірно та гостро, із запаленням слизових оболонок травного тракту та дихальних шляхів.
У молодих тварин розвивається респіраторна хвороба та діарея, у дорослих – ураження слизової ротової порожнини та аборти. Смертність спостерігалася, переважно, серед молодняку.
ВД широко поширена у світі і є однією з найскладніших проблем інфекційної патології промислового скотарства, що завдає серйозної шкоди відтворенню. У багатьох високо розвинених країнах захворювання має ендемічний характер.
Залежно від віку та фізіологічного стану тварин розрізняють три форми перебігухвороби: інфекція у постнатальний період; інфекція у стельних корів; персистентна інфекція (ПІ) та хвороба слизових, в основному, у телят. Інфікування у період тільності супроводжується високим рівнем абортів, розсмоктуванням, муміфікацією та загибеллю плодів, народженням слабких, що відстають у розвитку телят.
ВД у стадах молочних господарствах, як правило, призводить до порушення репродуктивних функцій, зниження продуктивності та захворювання телят. Шлунково-кишкові та респіраторні захворювання молодняку набувають стаціонарного характеру. Вірус має виражену імунодепресивну дію, надаючи несприятливий вплив на плодоношення та розвиток телят у постнатальний період, сприяючи розвитку секундарних інфекцій.
Розрізняють кілька форм перебігу хвороби: гостру чи власне вірусну діарею, хворобу слизових, персистентну інфекцію та тромбоцитопенію. Гостра форма ВД є результатом первинного інфікування сприйнятливих тварин та характеризується ураженнями шлунково-кишкового тракту та респіраторних органів, абортами.
Клінічні ознаки захворювання спостерігають переважно у тварин віком 4-24 місяців, що пов'язано з присутністю колостральних антитіл у тварин більш раннього віку. У тварин старше двох років хвороба протікає, як правило, субклінічно і часто залишається непоміченою. Найбільш несприятливий результат пов'язаний із трансплацентарним інфікуванням потомства. Вірус має виражений тропізм до клітин, що швидко розмножуються, особливо до клітин плода. Трансплацентарне інфікування плодів у природних умовах відбувається досить часто. Вважається, що у неімунних стельних корів трансплацентарне інфікування плодів відбувається незалежно від стадії тільності з ймовірністю 100%. Вірус різних генотипів тавідповідні антитіла, що нейтралізують, виявлені в сироватці ембріонів інфікованих корів. Результат трансплацентарного зараження залежить від імунологічної зрілості плода та вірулентності вірусу. Зараження в ранній період тільності призводить до загибелі та розсмоктування плода. Зараження на 80-125-му дні тільності веде до загибелі плодів або народження телят з низькою масою тіла або з дефектами розвитку. Такі телята є імунотолерантними, довічними носіями та видільниками вірусу, схильними до розвитку хвороби слизових. Плоди, заражені після 125 днів тільності, зазвичай виживають, утворюють віруснейтралізуючі антитіла та звільняються від вірусу. Персистентно інфіковані телята часто народжуються слабкими, відстають у рості і уражаються вторинними пневмоніями. Кількість ПІ телят може досягти 50%, у яких можуть розвинутись різні клінічні ознаки хвороби слизових: лихоманка, профузна діарея, риніт, ерозивний або виразковий стоматит, виснаження та загибель протягом кількох тижнів. Постнатальне інфікування вірусом діареї не призводить до розвитку персистентної інфекції, у тварин спостерігаються клінічні ознаки та імунна відповідь. ВД легко передається від тварини до тварини, від стада до череди прямим або непрямим шляхом, особливо при гострій течії та наявності персистентно інфікованих телят, що виділяють вірулентний вірус.Лабораторна діагностика ВД ґрунтується на використанні різних методів: виділення вірусу в культурі клітин з подальшою ідентифікацією (РН, ІФА), виявлення вірусного геному (ПЛР). Найбільш широко використовують методи виявлення специфічних антитіл (РН, ІФА) у сироватці крові та молоці. Без періодичного серологічного контролю існує можливість не помітити наявність субклінічної інфекції і не запобігти подальшомупоширення хвороби. У неблагополучних господарствах, заходи попередження поширення ВД ґрунтуються на виявленні та видаленні зі стада ПІ тварин та посиленні імунітету шляхом вакцинації. Виявлення ПІ тварин ґрунтується на клінічних ознаках і, головним чином, на дослідженні зразків крові чи молока методом ПЛР.
Наявність ПІ носіїв вірусу серед лактуючих корів виявляють шляхом дослідження соматичних клітин у пробах збірного молока.У молодняку досліджуютьсироватку крові або шкірний вищип вуха, отриманий при нумерації. Зазвичай, для цих цілей використовують 3 лабораторні методи досліджень: виділення вірусу в культурі клітин; імуногістохімічний метод та ПЛР. Виявлення та видалення зі стада ПІ тварин є дуже ефективним заходом ліквідації хвороби в господарстві. Ризик інфікування у відгодівельних господарствах може бути знижений зменшенням щільності популяції тварин, а в молочних стадах - поділом тварин за віковими групами. Прийнято вважати, що вакцинація не завжди забезпечує повноцінний захист від зараження (особливо трансплацентарного), проте вакциновані тварини менш схильні до прояву гострих форм перебігу ВД та розвитку вторинних інфекцій.
Захист господарств від ВД зводиться насамперед до недопущення інфікування поголів'я різними шляхами. Найбільш небезпечним шляхомє введення в череду латентно інфікованих тварин або використання інфікованої сперми при штучному заплідненні..
Заходи боротьби з ВД у неблагополучних господарствах зводяться до посилення імунітету, запобігання ризику інфікування тварин (особливо тільних корів) та видалення зі стада ПІ носіїв вірусу. Тварини до 6-місячного віку, які перенесли імуносупресію, внаслідок гострої інфекції стають дужечутливими до розвитку респіраторних хвороб Ситуація значно ускладнюється, якщо вони зазнають впливу несприятливих факторів.
При досить тісному контакті практично всі тварини заражаються, можуть виявляти клінічні ознаки і популяція чутливих тварин стає частково захищеною. У таких умовах нові випадки захворювання та персистентне інфікування не трапляються і вірус зникає зі стада. Міцний стадний імунітет при ВД трапляється рідко тому, що індивідуальний імунітет є відносним. Більш того, стадний імунітет є минущою тому, що кількість частково імунних тварин надалі поступово заміщається чутливими тваринами. У молочному скотарстві, де щорічно оновлюється 25% стада, відновлення повністю чутливої популяції потрібно близько 4-х років. Швидке видалення частково захищених тварин скорочує час, а реінфекція чи вакцинація продовжують його. Інфікування окремих тварин може мати різні наслідки та залежить від імунного статусу тварини, вірулентності, дози вірусу, шляху зараження, а також від умов годування та утримання. Специфічний імунітет відіграє важливу роль у боротьбі з ВД. Ліквідація ВД без вакцинопрофілактики важкодосяжна або неможлива через широку інфікованість, тривале латентне носійство та виділення вірусу, високу чисельність і щільність поголів'я в господарстві. Активна імунізація захищає тварин від клінічного прояву хвороби, але не може захистити від інфікування та у разі вагітності, іноді може статися зараження плода з небажаними наслідками. Раніше не інфіковані та не вакциновані серонегативні тварини, через 8-10 днів після первинного зараження, утворюють сироватковіантитіла, титр яких залежить від вірулентності вірусу. Антитіла, хоч і не захищають від інфікування, але попереджають появу виражених клінічних ознак, що викликаються гомологічними або антигенно-спорідненими штамами вірусу ВД. Гуморальні антитіла, придбані активно чи пасивно, забезпечують різний рівень захисту від хвороби. Вони є основним чинником, що обмежує поширення вірусу в стаді. Час зникнення колостральних антитіл варіює від теля до теля і залежить від початкового рівня антитіл у молозиві та кількості спожитого молозива. У більшості телят колостральні антитіла зникають до 6-ти місячного віку. Тварини з низьким рівнем антитіл (особливо колостральних) можуть бути інфіковані та активно продукувати антитіла. Низький рівень антитіл може бути підвищений також вакцинацією. Високий рівень сироваткових антитіл вказує на виражений захист. Нездатність утворення антитіл може бути пов'язана з набутою in utero імунотолерантністю, або з імуносупресією внаслідок гострого перебігу хвороби. Вакцинопрофілактика відіграє важливу роль у зниженні втрат від ВД. Вакцинація повинна захистити від віремії та поширення вірусу, запобігти зараженню клітин-мішеней репродуктивної та лімфатичної систем з метою недопущення інфікування плоду та розвитку імуносупресії. Із встановленням антигенної варіабельності вірусу живі та інактивовані вакцини почали готувати із двох генотипів вірусу. В Україні зареєстровано близько 10 вакцин, спрямованих на захист від ВД. Застосування живих вакцин вважається найбільш перспективним, проте небезпека таких вакцин пов'язують із потенційною абортогенністю багатьох із них. Вакцини з кількох штамів, у т.ч. вірулентних нецитопатогенних, забезпечують більш надійнуімунологічний захист. З метою безпеки та ефективності застосування живих вакцин рекомендується все маточне поголів'я вакцинувати не менше ніж за 2-3 тижні до запліднення для захисту плода від зараження, особливо протягом першої третини. Крім того, для запобігання інфікуванню та реінфікуванню тварин, рекомендується вакцинувати весь стадо з використанням живих та інактивованих вакцин, за оптимальними схемами їх застосування. Необхідно також пам'ятати, що високий рівень антитіл може нейтралізувати дію живої вакцини. Щоб уникнути інтерференції з колостральними антитілами живу вакцину слід застосовувати з 6-ти місячного віку, хоча вакцинація в більш ранній період може бути ефективною у серонегативних телят, а також у телят з невеликим титром антитіл. Вакцинація в ранній період вимагає ревакцинації. Напруженість та тривалість імунітету залежить від частоти природного інфікування вакцинованих тварин. Застосування живої вакцини пов'язане з можливим розвитком слизової хвороби після вакцинації. Цей стан нагадує гострий перебіг ВД або хворобу слизових оболонок, що проявляються протягом тижня після вакцинації, і є часто реакцією на вакцину. Так зване поствакцинальне захворювання, ймовірно, пов'язане з інфікуванням тварин вакцинованих або є результатом "суперінфікування" латентно інфікованих тварин живою вакциною. Тварин, які перебувають на відгодівлі, можна щепити живою вакциною після 6-ти місяців. Інактивовані вакцини безпечні, але їх необхідно застосовувати первинно двічі та ревакцинувати щонайменше щорічно.
У ЗАТ НВО "НАРВАК" (м. Москва) розроблено та виробляється ряд вакцинних препаратів, призначених для специфічної профілактики вірусної діареї великого рогатого.худоби. Так, вакцини серії "Комбовак", що містять інактивований вірус діареї, безпечні та рекомендуються для імунізації стельних корів та ялівок, а також телят з 30-ти денного віку. У деяких країнах Європи вакцинацію проти ВД заборонено, а програма з оздоровлення заснована на виявленні та знищенні всіх інфікованих тварин. У багатьох європейських країнах дозволено використовувати лише інактивовані вакцини, хоча вони не забезпечують повний захист від віремії, і зберігається необхідність виявлення та видалення інфікованих тварин. Живі вакцини краще захищають від віремії. Живі вакцини з атенуйованих ЦП штамів отримали широке застосування у низці країн. Наприклад, у Франції успішно застосовується жива вакцина Mucosiffa для імунізації худоби різного віку, у тому числі стельних корів. У ФРН живу вакцину застосовують імунізації худоби в неблагополучних господарствах. В Україні живу вакцину ВК-181 N°28 успішно застосовують у неблагополучних господарствах понад 20 років. За ефективністю вона не поступається французькій вакцині Mucosiffa [5]. Останнім часом в Україні застосовують комбіновану живу вакцину "Таурус-В" (вакцина ШВП) проти інфекційного ринотрахеїту, вірусної діареї та парагрипу-3, розроблену ЗАТ НВО НАРВАК спільно з EVL лабораторією (Нідерланди). Цю вакцину застосовують для імунізації тварин різного віку, у тому числі корів за 6 тижнів до запліднення. Аналогічні обмеження існують при використанні живої вакцини Бові-Шілд-Голд (Ін-Тервет).
Аналіз даних із специфічної профілактики ВД показує, що успіх вакцинації залежить як від якості вакцин, а й від схеми їх применения.