ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Координуюча функція локальних нейронних мереж, крім посилення, може виражатися і в ослабленні занадто інтенсивної активності нейронів за рахунок їх гальмування.гальмування,як особливий нервовий процес, характеризується відсутністю здатності до активного поширення по нервовій клітині і може бути представлено двома формами - первинним і вторинним гальмуванням.
Мал. 3.4 Реципрокне (А), пресинаптичне (Б) та зворотне (В) гальмування в локальних нейронних ланцюгах спинного мозку
1 - мотонейрон, 2 - гальмівний інтернейрон, 3 - аферентні терміналі.
Первинне гальмуванняобумовлено наявністю специфічних гальмівних структур і розвивається первинно без попереднього збудження. Прикладом первинного гальмування є так зване реципрокное гальмування м'язів-антагоністів, виявлене в спинальних рефлекторних дугах (рис. 3.4). Суть явища полягає в тому, що якщо активуються пропріорецептори м'яза-згинача, то вони через первинні аференти одночасно збуджують мотонейрон даного м'яза-згинача і через колатераль аферентного волокна - гальмівний вставний нейрон. Порушення вставного нейрона призводить до постсинаптичного гальмування мотонейрону антагоністичного м'яза-розгинача, на тілі якого аксон гальмівного інтернейрону формує спеціалізовані гальмівні синапси. Реципрокне гальмування відіграє у автоматичної координації рухових актів.
Іншим прикладом первинного гальмування є відкрите Б. Реншоу <зворотне гальмування (рис. 3.4). Воно здійснюється в нейронному ланцюзі, який складається з мотонейрону і вставного гальмівного нейрона -клітини Реншоу.Імпульси від збудженого мотонейрона через поворотні колатералі, що відходять від його аксону, активують клітинуРеншоу, яка, у свою чергу, викликає гальмування розрядів даного мотонейрона. Це гальмування реалізується за рахунок функції гальмівних синапсів, які клітина Реншоу утворює на тілі мотонейрону, що її активує. Таким чином, з двох нейронів формується контур з негативним зворотним зв'язком, що дозволяє стабілізувати частоту розрядів моторної клітини і придушити надмірну імпульсацію, що йде до м'язів.
У ряді випадків клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують їх, але і на сусідніх мотонейронах зі подібними функціями. Здійснюване через цю систему гальмування навколишніх клітин називається латеральним.
Гальмування за принципом негативного зворотного зв'язку зустрічається не тільки на виході, а й на вході моторних центрів спинного мозку. Таке явище описано в моносинаптичних сполуках аферентних волокон зі спинальними мотонейронами, гальмування яких при даній ситуації не пов'язане зі змінами в постсинаптичній мембрані. Остання обставина дозволила визначити цю форму гальмування як пресинаптичне. Вона обумовлена наявністю вставних гальмівних нейронів, до яких підходять колатералі аферентних волокон (рис. 3.4). У свою чергу, вставні нейрони формують аксо-аксональні синапси на аферентних терміналях, які є пресинаптичними по відношенню до мотонейронів. У разі надлишкового припливу сенсорної інформації з периферії відбувається активація гальмівних інтернейронів, які через аксо-аксональні синапси викликають деполяризацію аферентних терміналей і, таким чином, зменшують кількість медіатора, що виділяється з них, а отже, і ефективність синаптичної передачі. Електрофізіологічним показником цього процесу є зниження амплітуди, що реєструються відмотонейрону ВПСП. Водночас жодних ознак змін іонної проникності чи генерації ТПСП у мотонейронах не спостерігається.
Питаннямеханізмах пресинаптичного гальмуванняє досить складним. Очевидно, медіатором у гальмівному аксо-аксональному синапсі є ГАМК, яка викликає деполяризацію аферентних терміналей за рахунок збільшення проникності їхньої мембрани для іонів С l - . Деполяризація знижує амплітуду потенціалів дії в аферентних волокнах і зменшує квантовий викид медіатора в синапсі. Іншою можливою причиною деполяризації терміналів може бути підвищення зовнішньої концентрації іонівK+за тривалої активації аферентних входів. Слід зазначити, що феномен пресинаптичного гальмування виявлено у спинному мозку, а й у інших відділах ЦНС.
У розповіді про координуючу роль гальмування в локальних нейронних ланцюгах, слід згадати ще про одну форму гальмування - вторинному гальмуванні, яке виникає без участі спеціалізованих гальмівних структур як наслідок надмірної активації збуджуючих входів нейрона. Цю форму гальмування визначають як гальмування Введенського (песимум), який відкрив його в 1886 р. при дослідженні нервово-м'язового препарату.
Гальмування Введенського грає запобіжну роль і виникає за надмірної активації центральних нейронів у полісинаптичних рефлекторних дугах. Воно виражається у стійкій деполяризації клітинної мембрани, що перевищує критичний рівень і викликає інактивацію Na-каналів, відповідальних за генерацію потенціалів дії. Таким чином, процеси гальмування в локальних нейронних мережах зменшують надмірну активність та беруть участь у підтримці оптимальних режимів імпульсної активності нервових клітин.