Фосген та дифосген

Дані речовини належать до речовин так званої задушливої дії. Фосген (дихлорангідрид вугільної кислоти) – рідина з температурою кипіння 8,2 °С. При розгерметизації снаряда за умов плюсових температур негайно перетворюється на пароподібний стан. Пари мають запах прілого сіна, важчий за повітря, тому проникають у всі поглиблення на місцевості. Ґрунт, озброєння, спорядження фосген не заражає. На відкритій місцевості влітку повітря залишається зараженим 10—30 хв, а лісі — до 3 год. У воді фосген мало розчиняється (отже, водойми не можуть стати джерелами ураження особового складу), добре розчиняється в органічних розчинниках, швидко руйнується лугами.

Дифосген (трихлорметиловий ефір хлоркутної кислоти) є рідиною із температурою кипіння 128 °С. Дифосген менш леткий, ніж фосген: при температурі 20 ° С максимальна концентрація парів 54 мг/л. Пари мають запах фосгену, важчий за повітря майже в 7 разів. На відкритій місцевості влітку вони заражають повітря до 1 год, на лісистій місцевості протягом кількох годин. Дифосген погано розчинний у воді. Розчинена порція досить швидко розкладається з виділенням соляної кислоти та вуглекислого газу. Водойми дифосген не заражає. Добре розчиняється в органічних розчинниках, інших отруйних речовинах. Дуже нестійкий у лужному середовищі. Навіть водний розчин аміаку швидко нейтралізує це ВВ. Фосген та дифосген відносяться до нестійких ОВ.

гранично допустимі концентрації. Пари фосгену та дифосгену здатні викликати смертельне отруєння у концентрації 0,5 мг/л за 10 хв, 0,15-0,3 мг/л – за 30 хв, у концентрації 0,05 мг/л – за 1 год.

Сполуки, що зустрічаються в природі та на виробництві : отруйні речовини, що застосовуються в ході військових дій.

Надходження та поширення в організмі. Єдиними вхідними воротами для фосгену та дифосгену є органи дихання, причому на відміну від описаних вище ці ВВ не потрапляють у струм крові, а розкладаються з утворенням соляної кислоти та вуглекислого газу на зволоженій слизовій оболонці дихальної трубки та в альвеолярній тканині. Вуглекислий газ видаляється з повітрям, що видихається, соляна кислота нейтралізується.

Клінічна картина

Фосген і дифосген викликають практично однакову поразку, тому надалі називатимемо одну з цих речовин (фосген).

Залежно від концентрації пар ОВ, в атмосфері яких виявиться особовий склад, розвинуться різні форми поразок. При вплив надзвичайних концентрацій (рівних десяткам і сотням міліграмів на 1 л повітря) кілька вдихів викликають майже негайну смерть, тобто. розвивається блискавична форма ураження фосгеном. При інгаляції парів фосгену в концентраціях, менших чи рівних 0,36—0,5 мг/л чи перевищують в кілька разів, має місце сповільнене перебіг хвороби, тобто. розвивається уповільнена форма ураження фосгеном.

Блискавична форма. Відразу після контакту у ураженого відзначається відчуття печіння в носоглотці, порожнини носа, на кон'юнктиві, з'являються нудота, слабкість, розбитість. Відзначається сильний сухий кашель, різко уріжається дихання, шкіра і доступні для огляду слизові оболонки інтенсивно синюшні.

Хворий втрачає свідомість, блідне, припиняється дихання. Зупинка дихання може наступити після кількох вдихів.

За зупинкою дихання через 3-5 хв припиняється діяльність серця.

Уповільнена форма. Залежно від концентрації ОВ та тривалості його впливу може розвинутися важке, середньої тяжкості та легке ураження фосгеном. Длязатяжної форми характерна періодичність явищ. Розрізняють періоди наростання патологічних явищ, щодо стабільного стану хворого та одужання. У свою чергу в періоді наростання патологічних явищ чітко виражені фази рефлекторних явищ, уявного благополуччя та клінічних проявів набряку легені.

Течія тяжкого ураження фосгеном (дифосгеном).

1. Період наростання патологічних явищ.

1.1 Фаза рефлекторних явищ. У часі ця фаза дорівнює часу контакту з ОВ. На початку інгаляції парів фосгену уражений відзначає запах прілого сіна, неприємний присмак у роті, невелике подразнення слизових оболонок дихальних шляхів та кон'юнктив. Часто явищ подразнення слизових оболонок у момент контакту хворий не помічає навіть при смертельному отруєнні. Дихання сповільнюється, з'являється ціаноз носа та губ. Пульс прискорений, артеріальний тиск дещо підвищується, зростає гемоглобін (на 10-15%). Великі концентрації фосгену можуть спричинити нудоту, блювання, запаморочення, загальну слабкість.

1.3 Фаза клінічних проявів набряку легені. З'являється завзятий виснажливий кашель, дихання утруднюється, різко наростають задишка та ціаноз. Кашель спочатку сухий, потім відкашлюється піниста, іноді сукровична рідина. Хворий неспокійний, шукає зручну для дихання позу, такою є поза рачки з опущеною головою (“поза пса”). Під час обстеження відзначається підвищення до 38—39 °C. Перкусія виявляє і натомість коробочного перкуторного звуку ділянки притуплення, зазвичай, у нижньозадніх відділах легкого.

Максимальної виразності всі патологічні явища ураження фосгеном та дифосгеном досягають, як правило, до кінця першої доби. Якщо уражений не гине від легеневої та серцево-судинної недостатності, топеребіг хвороби не погіршується і немає ознак покращення (зазвичай протягом другої доби). Це називається періодом щодо стабільного стану хворого (2).

До кінця другої доби або на початку третьої доби захворювання починається період одужання (3). Хворий стає активніше, з'являється апетит, знижуються температура і кількість легень, що відокремлюється, зменшуються задишка і ціаноз. Поступово розсмоктується набряк легені, нормалізуються артеріальний тиск, в'язкість крові, кількість формених елементів у периферичній крові. За відсутності ускладнень період одужання триває 7-10 днів.

Ураження середньої тяжкості та легкі

Протікають значно легше, прогноз їх сприятливіший. Так, легке ураження може обмежуватися тими симптомами, які притаманні фази рефлекторних явищ важкого ураження. Поразка середньої тяжкості може характеризуватись невеликими явищами ексудації в тканину легені.

Діагностика

Діагноз та диференціальний діагноз ураження фосгеном та дифосгеном з отруєнням хлором та хлорпікрином ставляться на підставі анамнезу та клінічних проявів набряку легені. Набряк легені, викликаний хлором і хлорпікрином, розвивається практично без фази уявного благополуччя, причому нерідко відзначаються явища надзвичайного подразнення та опіку слизових оболонок, легеневої тканини та навіть зволожених ділянок шкіри.

Ускладнення та наслідки ураження фосгеном та дифосгеном

Раннім та надзвичайно грізним ускладненням є гостра серцево-судинна недостатність, яка може призвести до загибелі ураженого у перші години та добу захворювання (у період наростання патологічних явищ). Протягом перших 2-3 діб і пізніше можуть розвиватися тромбози нижніх кінцівок, тромбоемболічніінфаркти легені, нирок та ін. У період одужання може приєднатися бронхопневмонія. Віддаленими наслідками ураження є бронхіти, пневмосклероз.

Патогенез

Речовини ці в кров не всмоктуються, а, потрапляючи з повітрям, що вдихається, в дихальну трубку і легеневу тканину, викликають ряд рефлекторних патологічних реакцій. Першою є уповільнення ритму дихання, а при вплив надвисоких концентрацій — зупинка дихання. Це відбувається внаслідок подразнення чутливих закінчень нервів, що іннервують слизову оболонку рота та носа (трійчастий нерв). Впливаючи на закінчення чутливих волокон блукаючого нерва, який іннервує легеневу тканину, фосген і дифосген викликають збудження центру цього нерва та пов'язаного з ним через ряд інших нервових утворень центру водно-сольового обміну, порушуючи діяльність останнього.

Центр водно-сольового обміну розташований у діенцефальній (гіпоталамічній) ділянці головного мозку. Через симпатичну нервову систему та систему гормонів роздратований центр водно-сольового обміну зменшує виділення води з організму (зменшує сечовиділення), викликає звільнення води з “водяних депо” – м'язів, шкіри, що призводить до накопичення рідини у кровоносних судинах. Клінічно характеризується зниженням в'язкості крові, відносним падінням гемоглобіну, тобто. розрідженням крові у фазу уявного благополуччя.

Зміна водної рівноваги у крові є своєю чергою патологічним явищем, що рефлекторно включає механізми, які мають вивести надлишок води.

Так як під дією гормонів і симпатичної нервової системи нирки різко зменшують сечовиділення, то надмірна вода може залишити кровоносне русло через інший орган виділення води - легке, в якому підвищенопроникність судин під безпосереднім дратівливим процесом фосгену і створюються умови застою у малому колі кровообігу. Рідина з крові, проникаючи у легеню, викликає набряк легені. Після того, як кров віддала через легку воду, що надійшла з тканин, вона продовжує втрачати власну рідину, що призводить до згущення крові, підвищення її в'язкості, створює умови для утворення тромбів, а також різко ускладнює роботу серця.

Така ситуація розвивається у фазі клінічних проявів набряку легені. Набряк сполучної тканини легені (строми) здавлює кровоносні судини, що проходять в ній, посилюючи тим самим розлад кровообігу по малому колу і ускладнюючи роботу серця.

Набряк альвеолярної тканини зменшує дихальну поверхню легені, внаслідок чого знижує газообмін і разом із засмученим кровообігом створює умови для формування кисневої недостатності організму. Це зовні проявляється задишкою та ціанозом.

Таким чином, механізм формування токсичного набряку легені при дії фосгену та дифосгену носить нервово-рефлекторний характер.

Лікування

Для лікування уражених речовинами задушливої дії в даний час проводиться комплексна терапія, що включає заходи щодо ліквідації набряку легені, кисневого голодування, серцево-судинної недостатності та профілактики ускладнень.

Для боротьби з кисневою недостатністю при рефлекторній зупинці дихання (блискавичній формі ураження) необхідно проводити штучне дихання з одночасною інгаляцією кисню. У цьому випадку показано в/м введення цититону (1 мл).

Уражені з явищами набряку легень потребують тривалого енергійного лікування киснем. Крім того, щоб максимально зменшити витрату організмом кисню,хворому якомога раніше повинні бути створені умови фізичного та емоційного спокою. У першу добу захворювання доцільна голодна дієта.

Для профілактики та лікування серцево-судинної недостатності використовуються кофеїн (в/м 1 мл 10%-ного розчину кофеїн-бензоат натрію), камфора (20%-ва камфорна олія по 2-3 мл підшкірно), кордіамін (1 мл в/м , підшкірно), строфантин (0,5 мл 0,05%-ного розчину строфантину в 20 мл 20%-ного розчину глюкози в/в) та ін.

Протипоказаний адреналін, який у великих дозах здатний викликати набряк легені. Для недопущення внутрішньосудинного утворення тромбів застосовуються протизгортальні препарати (антикоагулянти), а також проводяться заходи щодо нормалізації в'язкості крові (введення гіпертонічних чи ізотонічних розчинів глюкози). Для лікування та профілактики пневмоній використовуються бактеріостатичні препарати (антибіотики, сульфаніламіди), відхаркувальні засоби, призначаються банки, гірчичники.

Видужуючим проводиться дихальна гімнастика.

Профілактика

Своєчасно одягнений протигаз повністю виключає ураження речовинами дії, що задушує.

Перша допомога. При знаходженні ураженого на зараженій місцевості необхідно надіти протигаз та помістити між лицьовою частиною протигазу та щокою роздавлену ампулу з протидимною сумішшю. Ця суміш зменшує явища подразнення слизових оболонок та інтенсивність кашлю. У разі зупинки дихання роблять штучне дихання, попередньо розстебнувши комір гімнастерки та знявши ремінь.

Долікарська допомога. При зупинці дихання - штучне дихання, внутрішньом'язово вводять 1 мл цититону, інгаляція 1 мл протидимної суміші: на зараженій місцевості роздавлену ампулу поміщають під протигазну маску; поза ділянкою зараженняуражений дихає через змочену протидимною сумішшю марлю. Енергійне лікування киснем. Підшкірно вводять 2-3 мл 20% камфорного масла, 1 мл 10% розчину кофеїн-бензоат натрію. При подразненні очей кон'юнктивальний мішок промивають 2% розчином питної соди. Уражених укладають на ноші, тепло загортають, обкладають грілками.