Гіперфункція щитовидної залози - Лелевич В

Філіпцова Г.Г. Основи біохімії. Курс лекцій (Документ)
Пилипович Ю.Б. Основи біохімії (Документ)
Кахновіч Л.В. Фотосинтез. Курс лекцій (Документ)
Березін І.В., Савін Ю.В. Основи біохімії (Документ)
Зауралов О.А. Короткий курс фізіології та біохімії рослин (Документ)
Уайт А., Хендлер Ф. Основи біохімії: у 3-х томах. Том 1 (Документ)
Уайт А., Хендлер Ф. Основи біохімії: у 3-х томах. Том 2 (Документ)
Уайт А., Хендлер Ф. Основи біохімії: у 3-х томах. Том 3 (Документ)
Шпаргалки до іспиту з біохімії (Шпаргалка)
Каплунов А.І. (ред) Адміністративно-процесуальне право: Курс лекцій (Документ)
Забєлін А.В. Курс лекцій з нарисної геометрії (Документ)
Дев'ятова М.В., Карлова К.С., Панова Г.І., Смирнов Г.І. Вибрані лекції з ЛФК. Курс лекцій (Документ)

Гіперфункція щитовидної залози

Дифузний токсичний зоб(Базедова хвороба, хвороба Грейвса) - найбільш поширене захворювання щитовидної залози. Концентрація йодтиронінів збільшується у 2-5 разів, розвивається тиреотоксикоз.

Характерні ознаки захворювання:

збільшення розмірів щитовидної залози (зоб);
витрішкуватість (екзофтальм);
збільшення числа серцевих скорочень (тахікардія);
збільшення основного обміну, посилений розпад тканинних білків, зниження маси тіла (при підвищеному апетиті);
підвищення температури тіла, пітливість;
підвищена збудливість, тремор, висока стомлюваність;
м'язова слабкість.

Ці симптоми відображають стимуляцію високими дозами йодтиронінів основногообміну, роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилювання, катаболізму вуглеводів, ліпідів та білків.

Гіпофункція щитовидної залози

Гіпотиреоз у новонароджених призводить до розвитку кретинізму:

незворотна затримка розумового розвитку;
зупинка зростання;
різке зниження швидкості обмінних процесів.

Гіпотиреоз у дорослих супроводжується розвиткоммікседеми:

слизовий набряк шкіри та підшкірної клітковини;
зниження частоти серцевих скорочень (брадикардія);
зниження основного обміну як наслідок – патологічне ожиріння;
зниження теплопродукції (t° тіла нижче 36°), холодна та суха шкіра; непереносимість холоду;
мозкові порушення та психічні розлади.

При недостатньому надходженні йоду в організм виникає ендемічний зоб (нетоксичний зоб). Відбувається компенсаторне збільшення розмірів щитовидної залози (гіперплазія), але продукція йодтиронінів при цьому не збільшується.Гормони підшлункової залозиПідшлункова залоза є залізою змішаної секреції. Ендокринна частина підшлункової залози – сукупність острівців Лангерганса (1-2 % від обсягу залози). В острівцях розрізняють кілька типів ендокринних клітин, що синтезують і секретують у просвіт капілярів інсулін (?-клітини), глюкагон (?-клітини), соматостатин і панкреатичний поліпептид.

Біологічна дія

Тканини організму за чутливістю до інсуліну поділяються на два типи:

інсулінзалежні- сполучна, жирова, м'язи; меншою мірою чутлива до інсуліну тканина печінки;
інсуліннезалежні- нервова тканина, еритроцити, епітелій кишечника, ниркові канальці, сім'яники.

Метаболічні ефекти інсуліну різноманітні – регуляція обміну вуглеводів, ліпідів та білків. В нормі інсулін виділяється в кров після прийому їжі і прискорюєанаболічні процеси: синтез білків і речовин, які є резервом енергії (глікоген, ліпіди). Це єдиний гормон, що знижує концентрацію глюкози у крові.

Вплив інсуліну на вуглеводний обмін:

збільшує проникність клітинних мембран для глюкози;
індукує синтез глюкокінази, тим самим прискорює фосфорилювання глюкози у клітині;
підвищує активність та кількість ключових ферментів гліколізу (фосфофруктокінази, піруваткінази);
стимулює синтез глікогену за рахунок активації глікогенсинтази та зменшує розпад глікогену;
інгібує глюконеогенез, пригнічуючи синтез ключових ферментів глюконеогенезу;
підвищує активність пентозофосфатного шляху.

Загальний результат стимуляції цих процесів – зниження концентрації глюкози у крові. Близько 50% глюкози використовується в процесі гліколізу, 30-40% перетворюється на ліпіди і близько 10% накопичується у формі глікогену.

Вплив інсуліну на метаболізм ліпідів:

інгібує ліполіз (розпад триацилгліцеролів) у жировій тканині та печінці;
стимулює синтез триацилгліцеролів у жировій тканині;
активує синтез жирних кислот;
у печінці інгібує синтез кетонових тіл.

Вплив інсуліну на метаболізм білків:

стимулює транспорт амінокислот у клітини м'язів, печінки;
активує синтез білків упечінки, м'язи, серце і зменшує їх розпад;
стимулює проліферацію та кількість клітин у культурі і, ймовірно, може брати участь у регуляції ростуinvivo.

Гіпофункція підшлункової залозиПри недостатній секреції інсуліну розвиваєтьсяцукровий діабет. Виділяють два типи цукрового діабету: інсулінзалежний (тип I) та інсуліннезалежний (тип II).

Інсулінзалежнийцукровий діабет (у 10% хворих) - захворювання, що викликається руйнуванням ?-клітин острівців Лангерганса. Характеризується абсолютним дефіцитом інсуліну.

Інсуліннезалежнийцукровий діабет (у 90% хворих) розвивається найчастіше у опасистих людей. Основною причиною є зниження чутливості рецепторів до інсуліну, підвищена швидкість катаболізму інсуліну, порушення регуляції секреції гормону. У цьому рівень інсуліну у крові – гаразд. Чинники ризику розвитку захворювання – генетична схильність, ожиріння, гіподинамія, стрес.

Симптоми цукрового діабету:гіперлікемія- підвищення концентрації глюкози в крові;глюкозурія- виведення глюкози із сечею;кетонемія- підвищення концентрації кетонових тіл у крові;кетонурія- виведення кетонових тіл із сечею;поліурія- зростає добовий діурез (в середньому до 3-4 л).

Накопичення кетонових тіл знижує буферну ємність крові, що призводить доацидозу. Активуються катаболічні процеси: розпад білків, ліпідів, глікогену; підвищується концентрація у крові амінокислот, жирних кислот, ліпопротеїнів.Гіперфункція підшлункової залозиІнсулінома– пухлина ?-клітин острівців Лангерганса, супроводжується підвищеним виробленням інсуліну, вираженою гіпоглікемією, судомами, втратою свідомості. Принаймнігіпоглікемії може настати смертельний результат. Усунути гіперінсулінізм можна введенням глюкози і гормонами, що підвищують рівень глюкози (глюкагон, адреналін). Синтезується в ?-Клітках острівців Лангерганса, в нейроендокринних клітинах кишечника. Ефекти глюкагону переважно протилежні ефектам інсуліну.

Основні клітини-мішені глюкагону – печінка, жирова тканина, кіркова речовина нирок.

У печінцігормон прискорює мобілізацію глікогену, викликає гальмування гліколізу, стимулює глюконеогенез, активує синтез кетонових тіл. Глюкагон пригнічує у печінці синтез білків та полегшує їх катаболізм. Амінокислоти, що утворюються, використовуються в синтезі глюкози (глюконеогенез).

У жировій тканиніглюкагон прискорює мобілізацію триацилгліцеролів, що призводить до підвищення рівня жирних кислот і гліцеролу в крові.

У кірковій речовині нирокглюкагон активує глюконеогенез.

Головний ефект – підвищення вмісту глюкози у крові – забезпечують два механізми: швидкий (розпад глікогену) та повільний (глюконеогенез).

Глюкагонома- пухлина ?-клітин острівців Лангерганса. Основний симптом – гіперглікемія.