Гіпертензія – механізм розвитку, причини, симптоми, стадії.

Гіпертонічна хвороба або артеріальна гіпертензія (далі – ГБ, АГ) – одне з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи. Основний прояв - перевищення артеріального тиску (АТ) вище за допустимий рівень.

Препарати від підвищеного тиску – які бувають чим відрізняються.

Механізм розвитку

Перш ніж з'ясувати, як розвивається гіпертензія, слід коротко зупинитися на основних способах регуляції артеріального тиску. Для того щоб кров, будучи рідиною, добре циркулювала по тканинах нашого організму (в медицині цей процес називають перфузією), вона повинна знаходитись під певним тиском. Інакше перфузія буде неефективною. Величина тиску безпосередньо залежить від таких факторів як:

Об'єм циркулюючої крові (ОЦК). Цілком логічно, що чим більший об'єм займає кров, тим більший тиск вона чинить на судинну стінку.
Тонус судин-артерій. Цей тонус регулюється гладкою м'язовою оболонкою артеріальної судинної стінки. Чим сильніше спазмована судина, тим вищий опір кровотоку, і, відповідно, вищий внутрішньосудинний тиск. Причому найбільшу роль опорі кровотоку грає тонус не великих, а дрібних артерій (артеріол), розташованих на периферичних ділянках. Тому цю величину називають загальним периферичним опором - ОПС.
Сила серцевих скорочень. Чим сильніша сила серцевого скорочення (систоли), тим більший обсяг крові виганяється із серцевих камер у судини, і тим вищий тиск у них. Об'єм, що виганяється серцем за кожну систолу, називають ударним об'ємом (УО). Якщо помножити УО на частоту серцевих скорочень (ЧСС) за хвилину, отримаємо хвилинний об'єм серця (МОС) – то кількість,яке серце перекачує кровоносними судинами за хвилину.

Отже, АТ безпосередньо залежить від кількох величин – ОПС, ОЦК і МОС (твір ЧСС і УО). Причому АТ виражається у двох величинах. «Верхнє» тиск називають систолічним, і він безпосередньо залежить від МОС, який, своєю чергою, обумовлений ефективністю систоли.

«Нижнє» значення називають діастолічним, т.к. воно практично не залежить від систоли, і відображає артеріальний тиск у діастолі – фазі розслаблення серця. На величину діастолічного АТ впливають ОЦК та ОПС.

Усі ці величини регулюються цілим комплексом факторів. Можна з упевненістю сказати, що будь-яка біологічно активна речовина, будь-який процес чи анатомічна структура тією чи іншою мірою впливають на величину АТ. Але найважливішими регуляторними ланками є:

Центральна нервова система (ЦНС).

Деякі структури мозку – гіпоталамус, гіпофіз, стовбур, регулюють АТ. У певних ділянках мозкового стовбура знаходяться судинно-рухові центри. Гіпоталамус, гіпофіз, будучи центральними ланками ендокринної системи, контролюють інші її органи, і цим регулюють АТ. Гіпоталамус виробляє АДГ (антидіуретичний гормон), який накопичується в задній частині гіпофіза (нейрогіпофіза). АДГ підвищує ОПС та знижує сечовиділення (діурез), тим самим збільшуючи ОЦК.

Вегетативна нервова система.

Включає парасимпатичну і симпатичну системи, що надають на АТ протилежну дію. Так, симпатика збільшує УО та ЧСС, а, отже, і АТ. Досягається це шляхом на судинні рецептори певних речовин – медіаторів. Основним симпатичним медіатором є відомий адреналін. Парасимпатичний медіатор, ацетилхолін,розслаблює судинну мускулатуру та знижує АТ.

Грають якщо не провідну, то далеко не другорядну роль у підтримці артеріального тиску. По-перше, ниркова діяльність визначає кількість сечі, що виділяється, і, отже, ОЦК. Адже сеча – це фільтрована нирками плазма крові. Крім того, нирки виробляють специфічну речовину – ренін.

Ренін сприяє активації іншої речовини, ангіотензиногену, що виробляється печінкою. В результаті утворюється ангіотензин 1, який, у свою чергу, під дією ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ) трансформується в ангіотензин 2. Ця речовина спазмує артеріоли, підвищує ОПС та АТ. Поряд з реніном нирки виробляють безліч інших речовин, які, навпаки, знижують ОПС і АТ.

Ендокринні органи.

Приблизно таку ж, як і АДГ, дію має альдостерон, що виділяється корою надниркових залоз. Він сприяє затримці рідини в організмі. Щитовидні гормони (тироксин, трийодтиронін) не впливають на судинний тонус, але збільшують УО та ЧСС, навіть інсулін, який відповідальний за рівень глюкози в крові, опосередковано впливає на АТ. При його нестачі через підвищення цукру в крові посилюється сечовиділення, внаслідок чого знижується артеріальний тиск.

Електроліти.

Все саме так – кровоносні судини регулюють свій тонус. Саморегуляція досягається завдяки скупченням певних ділянках судинної системи спеціальних рецепторів, іменованих барорецепторами. Вони реагують на внутрішньосудинний тиск – за його збільшення вони викликають розслаблення судин, за його зниження – навпаки, спазмують їх. Інші рецептори, хеморецептори, реагують на кислотно-основний стан. Зрушення їх у кислу сторону (ацидоз) призводить до розслаблення артеріол, а лужну (алкалоз) – до спазму.

Збій у роботі хоча б однієї з вищезгаданих ланок, потенційно небезпечний у плані гіпертензії. Найчастіше «винуватцями» цього захворювання є:

Спадковість
Ожиріння
Незбалансоване харчування
Часті стреси
Несприятлива екологічна ситуація
Малорухливий спосіб життя.

Гіпертонічну хворобу називають есенціальною, тобто. первинної АГ. Цим намагаються підкреслити відмінність ГБ від інших захворювань, при яких артеріальна гіпертензія вторинна, і є їх ускладненням. Вторинне підвищення АТ відзначаються при деяких інфекційних захворюваннях, отруєннях, хворобах ЦНС та нирок. Ці випадки до держбезпеки не відносяться. Хоча в деяких клінічних ситуаціях буває досить складно розмежувати есенційну та вторинну артеріальну гіпертензію.

Звичайно ж, гіпертонічна хвороба не проявляється одним лише підвищенням артеріального тиску. Підвищення внутрішньосудинного тиску на тлі високого вмісту холестерину формує атеросклеротичні бляшки, що закупорюють судинний просвіт. Знижується еластичність і судин. При цьому страждають органи, які постачаються кров'ю по цих судинах. Ці органи називають мішенями, і вони найбільше страждають при ГБ. Ускладнення ГБ – це саме поразка органів-мішеней:

Серце. ГБ у поєднанні з атеросклерозом неминуче призводить до ішемічної хвороби серця (ІХС) у вигляді стенокардії або інфаркту міокарда. Але навіть відсутність цих захворювань на серці, точніше, на його лівий шлуночок, створюється підвищене навантаження. Адже для того, щоб перекачувати кров під великим тиском, потрібно виконувати велику роботу. Це призводить до потовщення – гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

Головний мозок. Циркуляція крові під великим тиском погіршує перфузію мозкової речовини. Ув результаті з'являється загальна слабкість, зниження працездатності, зміни в емоційній та розумовій сфері. У подальшому кровотік по деяких мозкових судинах може повністю припинитися, що призводить до мозкових інсультів.

Нирки. Підвищений тиск у ниркових артеріях порушує адекватне кровопостачання нирок. Надалі це спричиняє грубих структурних змін у нирці, іменованих «первинно зморщена нирка».

Очі. Підвищення тиску в судинах очного дна призводить до ретинопатії – ураження сітківки. Ретинопатія – шлях до прогресуючої сліпоти.

Поразка органів-мішеней формується поступово, протягом довгих років, у міру підвищення артеріального тиску. У цьому виділяють 3 ступеня та 3 стадії ГБ. Величину АТ прийнято виражати у мм. рт. ст. - Міліметри ртутного стовпа.

Оптимальним вважається АТ 120/80 та нижче. Проміжок величин 120-129/80-85 – це також норма. А ось значення 130-139/85-89 – вже привід для роздумів. Це ще не ГБ, але вже не норма – прикордонний стан. Далі йдуть 3 ступеня АГ:

Якщо ступеня відображають величину артеріального тиску при ГБ, то стадії – особливості клінічного перебігу цього захворювання.

Стадії гіпертонічної хвороби

I.Початкова. ГБ підвищується нерегулярно, до 1-2 ступеня. Підвищення артеріального тиску, як правило, передують провокуючі фактори - стреси, прийом алкоголю, фізичні навантаження. Після прийому ліків АТ швидко нормалізується. Гіпертонічні кризи відсутні, органи-мішені не вражені.

ІІ.Стабільна. АТ підвищено постійно лише на рівні 1-2, іноді – 3 ступеня. Початкові зміни в органах-мішенях. Періодично відзначаються гіпертонічні кризи - епізоди стійкої АГ з цифрами 220/120 і вище, що важко піддаються лікуванню ліками.

Кризи супроводжуються різкою слабкістю, головним болем, серцебиттям, задишкою, почервонінням шкіри. На висоті криз різко збільшується небезпека інфаркту міокарда або мозкового інсульту.

ІІІ.Склеротична. Постійна АГ 3 ступеня. Ефективність антибіотиків мінімальна. Часті кризи. Необоротні зміни в органах-мішенях.

З віком ймовірність захворювання на ГБ збільшується. Хоча сам собою літній вік не можна розглядати як об'єктивну причину ГБ – в ідеалі нормальний артеріальний тиск має бути у людини протягом усього його життя.

Лікування ГБ проводиться консервативно, за допомогою препаратів, які мають гіпотензивну (знижуючу АТ) дію. Гіпотензивний ефект може досягатися багатьма способами. У зв'язку з цим виділяють кілька груп гіпотензивних засобів:

Міотропні спазмолітики. Розслаблюють судинну мускулатуру і тим самим усувають спазм. Гіпотензивний ефект цих ліків дуже сильний.
Сечогінні. Стимулюють освіту та виділення сечі нирками, і тим самим знижують ОЦК.
Бета-адреноблокатори – блокують бета-адренорецептори симпатичної нервової системи і тим самим знижують ЧСС, УО та ОПС.
Гангліоблокатори. Блокують передачу симпатичного нервового імпульсу в симпатичних гангліях - вузлових скупчення клітин симпатичної нервової системи. Потужні гіпотензивні засоби.
Препарати центральної дії. Діють на структури мозку, що регулюють судинний тонус. Примітно – до цієї групи відноситься сумнозвісний Клофелін, популярний у деяких любительок легкої наживи.
нітрати. Включають інший, не менш відомий препарат – нітрогліцерин. Нітрогліцерин розширює переважно коронарні артерії серця, а також великі вени. Урезультаті скорочується приплив крові до серця та надходження її до артеріального русла.
Інгібітори АПФ. Блокують АПФ, і цим перешкоджають трансформації ангіотензину 1 в ангіотензин 2.
Блокатори кальцієвих каналів Блокують вхід кальцію в м'язові волокна артеріол, і запобігають їх спазму.
Препарати раувольфії. Раувольфія – рід тропічного чагарника. Алкалоїди цієї рослини знижують артеріальний тиск. На їх основі виготовлені Раунатін, Раувазан та інші засоби, що колись популярні за радянських часів, але в даний час практично не використовуються.

Комбінації цих ліків стали основою спеціально розроблених схем лікування ГБ. Ці схеми ліків пацієнт змушений приймати довічно, час від часу змінюючи їх згідно з рекомендаціями лікаря. Адже ГБ протікає хронічно, і звернути її практично неможливо – можна лише загальмувати її на певній стадії.

Медикаментозне лікування має проводитися на тлі відповідної дієти. Потрібно різко обмежити прийом висококалорійних продуктів (тварини жирів, легкозасвоюваних вуглеводів), що призводять до ожиріння.

Але найголовніше – виключити надходження натрію з кухонною сіллю. Безсольова дієта - запорука успішного лікування ГБ. Різні оздоровчі методики при ГБ слід застосовувати з великою обережністю. Чимало їх, зокрема. масаж, теплові та фізіотерапевтичні процедури, при ГБ можуть бути протипоказані.