Гіпертонічна ангіопатія сітківки – симптоми, причини

Термін «ангіопатія» у перекладі з латини означає ураження судин. Мікроангіопатією при цьому називають ураження судин мікроциркуляторного русла – артеріол, прекапілярів, капілярів та венул. Під словом "гіпертонічна" мається на увазі, що причиною патології судин є підвищення артеріального тиску (АТ).

Патогенез ураження сітківки

Ангіопатія сітківки за гіпертонічним типом виникає внаслідок підвищеного системного кров'яного тиску. При ГБ у всіх судинах мікроциркуляторного русла спостерігаються патологічні зміни, які виражаються в спазмі дрібних судин (артеріол) і гіпертрофії (потовщення) їх стінок. Гіпертрофія стінок артеріальних судин відбувається за рахунок збільшення кількості гладком'язових волокон, які відповідають за підтримку тонусу. Мета такого потовщення - збільшення опору стінки судини підвищеному тиску крові.

В результаті цих двох процесів – спазму та гіпертрофії стінок – просвіт артерії зменшується і через неї у певний відрізок часу проходить менший об'єм крові, ніж раніше. Одночасно порушується і кровопостачання судинної стінки: вона недоотримує кисень і поживні речовини.

У зв'язку із зменшенням припливу крові по артеріолах сітківки зменшується кількість капілярів і судин, що відводять, — венул. Венули, які мають гладком'язового каркаса, механічно здавлюються твердими артеріолами. Відтік крові з них порушується: розвивається венозний застій.

Офтальмоскопія при ГБ

Щоб виявити гіпертонічну патологію судин очей, необхідний огляд очного дна окулістом. Судини очного дна - це єдині внутрішні судини організму, які доступні дляогляду неінвазивними методами Судини ока є відображенням патологічних змін у судинах головного мозку. Саме тому огляд очного дна – офтальмоскопія – є одним із простих способів виявлення уражень органів-мішеней при ГБ.

Спазм очних артерій та артеріол – це наслідок процесу ауторегуляції внутрішньоочного тиску при підвищенні загального кров'яного тиску. З прогресуванням ГБ спазм артерій ока ускладнюється склерозуванням судинної стінки. Проникність артеріальних стінок внаслідок склерозування порушується, тому рідка фракція крові легко виходить із судинного русла. У сітківці визначаються осередки ексудату, що складається з білка та плазматичних клітин. Надалі з судин у сітківку починають виходити кров'яні клітини — формуються звані петехіальні крововиливи, які під час гіпертонічних кризів можуть ставати великими.

У нормі співвідношення діаметра артерій та вен сітківки ока визначається як 2 до 3. При ГБ внаслідок спазму артеріальних судин їх діаметр зменшується, а через застою крові у венозних судинах – збільшується діаметр вен. Таким чином, співвідношення артерію/вена порушується у бік зменшення першого числа та збільшення другого числа дробу. Чим вище АТ і довше його патологічний вплив на судини ока, тим сильніше порушується це співвідношення.

Внаслідок склерозування та ущільнення зникає прозорість судинної стінки, яка має визначатися при офтальмоскопії у нормі.

При ГБ також спостерігається посилення та збочення судинного рефлексу. Судинний рефлекс - це смужка відбитого від стінки артеріальної судини світла, яка супроводжує судину по всій її довжині. За зміною судинного рефлексу розрізняють:

рефлекстипу "мідного дроту" - рефлекс розширений і має жовтий колір з металевим відтінком;
рефлекс типу «срібного дроту» (пізніший) — рефлекс стає білим, дуже широким, тягнеться вздовж усієї артеріоли, іноді кров'яний стовп усередині судини не визначається на тлі рефлексу.

Патогномонічні симптоми

Патогномонічними для ГХ є симптом Гвіста та симптом патологічного артеріовенозного перехреста (Салюса-Гунна).

Симптом Гвіста - це поява звивистих штопороподібних венул навколо жовтої плями сітківки. З'являється цей симптом за другої стадії ГБ.

Поява симптому Салюса обумовлена здавленням вен потовщеними артеріолами і склерозом у їхніх стінках, через що вони сильніше відбивають світло, приховуючи своєю тінню вену, що лежить під нею. Розрізняють три ступені виразності цього симптому:

СалюсІ - при огляді на очному дні визначається стоншення та конусоподібне звуження вен, вени здавлюються на місці перехреста з артерією.
Салюс ІІ — картина очного дна залишається такою самою, але перед артеріовенозним перехрестем вена згинається, утворюючи дугу.
Салюс ІІІ — вена віддалена у сітківку, у місці перехреста не визначається, оскільки прихована тінню артерії.

Ступінь симптому, як правило, відображає стадію ГБ: Салюс І відповідає першій, Салюс ІІ – другий та Салюс ІІІ – третьої стадії хвороби.

Ступені гіпертензивної ангіопатії

Залежно від офтальмоскопічної картини гіпертонічна ангіопатія сітківки ока може бути одним із чотирьох ступенів (стадій):

Перша визначається як звуження ділянок артерій і артеріол сітківки.
Другий ступінь характеризується вираженим звуженням артеріальнихсудин, що супроводжується розширенням та невеликою деформацією вен. Одним із характерних для цього ступеня симптомів є симптом перехреста Салюса-Гуна.
Третій ступінь визначається як різке звуження та склерозування артеріол та артерій очного дна. У сітківці виявляються осередки крововиливів та ділянки ексудату у вигляді «шматочків вати».
Четвертий ступінь характеризується склерозом артерій та артеріол, великими ділянками крововиливів та відкладень ексудату, зірчастою фігурою навколо диска та набряком соска зорового нерва, рідше – відшаруванням сітківки.

Четвертий ступінь патології судин сітківки проявляється у вигляді вираженої втрати зору пацієнтом до повної втрати. Ця міра поразки судин ока й у злоякісного течії ГБ.

Для артеріальної гіпертензії характерна гіпертонічна ангіопатія сітківки обох очей, оскільки поразка судин відбувається у всьому тілі одночасно.

Загальна симптоматика

Діагноз ГБ лише за однією офтальмоскопічною картиною не ставиться. Існує також низка інших захворювань, за яких може спостерігатися схожа офтальмоскопічна картина. Про наявність гіпертензивної ангіопатії сітківки у пацієнта необхідно замислитись тоді, коли у нього має місце характерна для цієї патології симптоматика:

зниження зору;
прогресуюча короткозорість;
«куряча сліпота» (порушення сутінкового зору);
поява «мушок» у власних очах;
носові кровотечі;
головні болі;
запаморочення;
непритомність;
підвищення АТ.

Якщо подібну симптоматику виявлено лікарем-офтальмологом, після огляду сітківки пацієнта слід направити на консультацію дотерапевта, оскільки зміни в очному дні в такому випадку є вторинними по відношенню до ГБ.

Лікування ангіопатії за гіпертонічним типом

Ангіопатія сітківки не є самостійною патологією: це ознака ураження одного з органів-мішеней при гіпертонічній хворобі судин ока. Оскільки причиною виникнення цієї патології є підвищений системний тиск, то початкових стадіях ГБ призначення адекватної гіпотензивної терапії зменшує ступінь ангіопатії і навіть може призвести до нормалізації офтальмологічної картини. У другій та третій стадії ГБ гіпотензивна терапія зменшує вираженість уражень судин сітківки, але радикальних змін вже не відбувається, оскільки ураження судинної стінки на цих стадіях є незворотним.

Гіпертонічна ангіопатія сітківки – грізна ознака прогресування ГБ. Чим раніше виявлено основне захворювання – гіпертонічна хвороба, тим менший ризик ураження судин очей. Зір — важливе джерело отримання інформації для людини, тому очі слід берегти і будь-якими способами зберігати.