Гістопатологія атеросклерозу мозкових судин - ProfMedik Медичний Портал
Ліпоїди в дрібнозернистій масі відкладаються в інтимі на межі ендотеліальної та м'язової оболонки. Набухання ендотеліального та субендотеліального шарів судинної стінки в початковій стадії атеросклерозу сприяє відкладенню в ній білків плазми, ліпопротеїнових речовин та мукополісахаридів. Мукоїдний та склеротичні процеси в стінці артерій можуть самостійним процесом, не пов'язаним з атероматозом. Ліпоїдна інфільтрація може охопити інтиму та поширитись на середню оболонку артерій. Ліпоїдні маси захоплюються ксантомними клітинами (ліпоїдні макрофаги). Клітинно-інфільтративні процеси іноді можуть поширюватися не тільки на внутрішню, м'язову оболонку та адвентицію судини. Інфільтрація ліпоїдами та холестерином буває настільки інтенсивною, що будова артеріальної стінки може бути непомітною. Поступово навколо ліпоїдних відбувається розростання волокнистої сполучної тканини. Ліпоїдні плями перетворюються на білуваті щільні фіброзні потовщення, що містять крупнозернисту кашкоподібну ліпоїдну масу. Клітинна інфільтрація скупчень макрофагів і проліферація сполучної тканини є вторинні реактивні явища.
У товщі атеросклеротичної бляшки поступово відбувається атероматозний розпад. Внаслідок процесу омилення виникають вапняні відкладення, які ще більше посилюють деструктивні явища в бляшці та сприяють звапнінню артерій. Ліпоїди, відкладаючись у товщі фіброзних розростань бляшки, роблять її багатошаровою з чергуванням атероматозних та склеротичних ділянок, що вказує на фазність розвитку бляшки. Процес атеросклерозу захоплює середню оболонку артерій, відбувається деструкція м'язових клітин та парапластичної речовини,розвивається мукоїдний та некроз. Зміна м'язової оболонки призводить до гіперплазії інтимів. У товщі великої бляшки з атероматозним розпадом можуть розвиватися тонкостінні новоутворені судини із зовнішньої оболонки, що проникають через м'язову оболонку. У бляшку проникають з адвентиції полібласти, викликаючи фагоцитоз та розсмоктування ліпоїдів та солей вапна. Розпад бляшки може призвести до утворення зверненої у просвіт судини атероматозної виразки. Дно та виразки покриті іноді значною кількістю детриту. Аутоліз тканини у бляшці відбувається в результаті протеолітичного ферментативного процесу (дія ферментів на протеїди та мукополісахариди).
В області виразок стінки артерій утворюються пристінкові тромби. Атеросклеротична бляшка, поступово збільшуючись, вибухає у просвіт артерій, зменшує русло та обумовлює недостатність кровопостачання. Зникнення гіперпластично-еластичного та атрофія стінки артерії призводять до виникнення аневризм з подальшим розривом стінки, розвитком інтрамуральної гематоми або розшаровуванням аневризми. Поступово артерії втрачають еластичність і виявляють збочену реактивність. При дослідженні нервових елементів стінки артерій виявляється ураження мієлінової оболонки нервових волокон і дуже незначне ураження осьових циліндрів у нерівномірності їх калібру, невеликих веретеноподібних потовщень, булавоподібних здуття на кінцях при збереженні нервових клітин та рецепторів.
Розпад атероматозних бляшок може призвести до розвитку емболій у басейні васкуляризації відповідної судини. Судини, в які заносяться емболи, змінюються. У ішемії розвивається некроз. Іноді у мозку виявляються холестеринові гігантоклітинні гранульоми.
Ураження речовини головного мозку при атеросклерозіобумовлено недостатнім кровопостачанням. Внаслідок порушення еластичності атеросклеротично змінених судин зменшується мозковий кровотік, виникає венозна гіпоксія та розвивається хронічна судинна недостатність головного мозку, що призводить за несприятливих умов до ішемії та розвитку білого розм'якшення мозку («безкровний інсульт»). При тривало існуючої гіпоксії мозку відбувається хронічне кисневе голодування гангліозних клітин та розвитку набряку — проліферація менш чутливих до нестачі кисню гліозних клітин. Внаслідок великої чутливості нервових клітин до кисневого голодування накопичується молочна кислота, що падає рН. Це різко знижує здатність відновлення клітинного обміну і призводить до дегенерації нервових клітин. У мозку хворих на атеросклероз спостерігаються дрібні кісти і гніздова або дифузна гранулярна атрофія кори. Загальна вага мозку зменшується. Мікрогірія поєднується з вираженими сяючими борознами при явищах помірної гідроцефалії.