Голоси в голові як позбутися
Деякі люди впевнені в тому, що ці голоси належать надприродним силам, тому позбутися їх можна за допомогою обрядів екзорцизму, але насправді шизофренія є лише результатом порушень у роботі головного мозку. Деякі дослідники зазначають, що таємничий голос, який чується хворій людині, насправді є його власними думками, навіть незважаючи на те, що хворий упевнений у тому, що ці думки йому зовсім не належать. Причина подібного феномену криється у збоях роботи нейронних зв'язків, зокрема, зв'язків нервових волокон, які поєднують слухову зону кори головного мозку та таламус. Саме за рахунок цього порушення виникають слухові галюцинації. Вчені провели дослідження на мишах, в результаті чого встановили, що збої у правильній роботі всього ланцюжка відбуваються внаслідок мутацій 22q11DS. Зрештою це призводить до розвитку синдрому Ді Георга - рідкісного вродженого захворювання, для якого характерні порушення розвитку тимусу, і через різке зменшення популяції Т-лімфоцитів виникнення дисфункції імунної системи. Приблизно у 25-45 відсотків випадків цей синдром призводить до появи шизофренії, яку супроводжують слухові галюцинації. Але цього симптому, стверджують вчені, можна позбутися за рахунок прийняття антипсихотиків.
Водночас проблема полягає в тому, що прийом антипсихотичних препаратів, які діють на вироблення дофаміну, спричиняє чимало серйозних побічних ефектів, серед яких – м'язова ригідність, нейролептичний злоякісний синдром, психічні розлади та лихоманка. Всі вони можуть згубно впливати на різні органи і навіть призводити до летального результату.
У такому разі виникає питання:яким же чином можна позбутися «голосів у голові» і при цьому уникнути ризиків, пов'язаних з нейролептичними препаратами? Вчені у своїх дослідженнях провели досліди зі слуховими галюцинаціями на мишах, хоча самі тварини на подібні розлади не страждають. У процесі роботи були використані гризуни з мутацією 22q11DS, у яких 22 хромосома позбавлена центральної частини ДНК, в результаті чого в організмі відсутній ген Dgcr8. Вчені встановили, що у хворих на синдром Ді Георга відсутність даного гена є причиною порушення передачі сигналів з таламуса в слухову частину кори головного мозку. У разі, якщо ген Dgcr8 працює нормально, відбувається синтез малих некодирующих молекул РНК чи микроРНК. Ті сполуки, які належать до даного класу, впливають на ген, пригнічуючи його активність.
Якщо цей ген внаслідок мутацій стає неактивним, малі молекули не утворюються. Таким чином, пригнічення активності гена, який відповідає за синтез білка (дофаміновий рецептор D2), не відбувається.
Дофаміновими рецепторами називають білки, що знаходяться на мембранах нейронів. У синаптичну щілину нейрони випускають дофамін, який зв'язується із цими білками. Рецептор після контакту з нейромедіатором дофамін бере участь у реакціях з іншими молекулами. Таким чином у нервовій системі людини здійснюється регулювання різного роду процесів. Надлишок даного рецептора, так само, як і його недолік, призводить до серйозних хвороб.
Іншими словами, у разі накопичення в таламусі дофаміного рецептора нейронний ланцюг веде себе неправильно, зокрема, може статися недостатнє преімпульсне інгібування, для якого характерною особливістю є відсутність зниження моторних реакцій організму на сильний.стимул за наявності преімпульсу. Хворий просто не підготовлений до сильних подразнень, якщо спочатку не був підготовлений до слабких. Недостатнє преимпульсное пригнічення характерно для панічного розладу, шизофренії та шизотипічного розладу особистості.
Вченим вдалося підтвердити, що між порушеннями у роботі нейронних ланцюгів, які асоційовані зі слуховими галюцинаціями, та нестачею мікроРНК існує зв'язок. За допомогою мікроін'єкцій вчені вводили ці малі молекули в нейрони таламуса. Це призвело до відновлення нормальної активності нейронних волокон між слуховою зоною кори півкуль і таламусом. При недостатній кількості мікроРНК у хворих на шизофренію збільшується концентрація медіатора в нейронах таламуса.
Фахівці встановили, що зі збільшенням рівня малих молекул РНК можна відновити нормальну діяльність нейронного ланцюга шляхом зниження вироблення дофамінового рецептора. Дослідники переконані в тому, що в майбутньому мікроРНК може стати основою для створення нового класу нейролептиків, які більш цілеспрямовано діють і мають меншу кількість побічних ефектів. Ті, хто страждає від слухових галюцинацій, будуть врятовані за допомогою сучасної науки, а не обрядів вигнання духів.