Гормональне регулювання менструального циклу
Менструальний цикл - це вираз діяльності системи гіпоталамус - гіпофіз - яєчники, що викликає структурні та функціональні зміни репродуктивного тракту: матки, маткових труб, ендометрія, піхви. Кожен цикл закінчується менструальною кровотечею, перший день якої вважається початком циклу.
Під час першої фази менструального циклу (фолікулінова фаза) ФСГ, що секретується передньою часткою гіпофіза, стимулює продукцію естрадіолу гранульозними клітинами яєчника. ФСГ та естрадіол викликають проліферацію цих клітин, і секреція естрадіолу збільшується. Ці гормони стимулюють ЛГ-рецептори. Естрадіол діє на ендометрій матки, викликаючи його потовщення та васкуляризацію, тим самим готує його до імплантації яйцеклітини.
Пік естрадіолу, що припадає на середину менструального циклу (14 день), запускає хвилю викиду ЛГ з гіпофіза. ЛГ стимулює овуляцію (вихід зрілої яйцеклітини з фолікула). Клітини, що залишилися, в постовуляторному фолікулі формують жовте тіло, яке починає секретувати прогестерон і естрадіол.
Під час другої, лютеїнової фази прогестерон спільно з естрадіолом змушує ендометрій ще більше потовщуватися. Відбуваються посилена васкуляризація клітин ендометрію та їх диференціювання, клітини стають секреторними.
Приблизно через тиждень з моменту утворення жовтого тіла воно починає зворотний розвиток і секретує менше естрадіолу та прогестерону. До 28-го дня менструального
28*
циклу рівень яєчникових стероїдів стає неадекватним підтримки життя потовщеного ендометрію, він «сповзає» в порожнину матки і виводиться назовні. Цей вихід крові із піхви називається менструацією. Кровотеча триває 3-5 днів. Низькі рівні естра-діолу тапрогестерону в кінці циклу знімають (за принципом зворотного негативного зв'язку) пригнічення секреції гіпоталамусом ГРГ. Рівень ГРГ у гіпоталамусі підвищується, стимулює секрецію ФСГ та ЛГ гіпофізом, і менструальний цикл починається знову.
Гормональне регулювання сперматогенезу
Андрогени необхідні для сперматогенезу та дозрівання сперми. Вони також контролюють зростання та функції насіннєвих везикул та простати.
Гонадотропін-рилізинг гормон секретується епізодично протягом дня клітинами гіпоталамуса. Він стимулює передню частку гіпофіза, яка у відповідь секретує ЛГ та ФСГ. ЛГ діє на клітини Лейдіга в яєчках, стимулюючи в них продукцію та секрецію тестостерону. Тестостерон проходить у сертолієві клітини яєчок, де сприяє сперматогенезу у сперматогоніях. Сертолієві клітини продукують також інгібін – білок, який пригнічує секрецію ФСГ гіпофізом. Тестостерон безпосередньо має подібний ефект щодо Л Р.
У статевозрілих осіб чоловічої статі ФСГ сприяє початку сперматогенезу. Гормон приєднується до рецепторів плазматичної мембрани сертолієвих клітин, які знаходяться на базальній мембрані сім'явиносних канальців яєчок. Клітини сертолієві відповідають на стимуляцію ФСГ продукцією білків, які прискорюють дозрівання сперматогоній у канальцях. Якщо процес сперматогенезу запущено, то для його підтримання достатньо одного тестостерону.
Діагностика порушень менструального циклу
Найбільш помітним для жінки симптомом порушення менструального циклу є аменорея – повна втрата менструацій. Патологічна аменорея займає одне з перших місць у структурі різноманітних порушень менструального циклу. Частота її висока, становлячи 3,3% всіх жінок репродуктивного віку. Аменореянайбільш тяжка форма патології менструального циклу.
Аменорею прийнято ділити на первинну та вторинну. До первинної аменореї відносять ті випадки, коли в жінок репродуктивного віку ніколи не було самостійних менструацій. Відсутність менструацій дівчат після 15 років слід розцінювати як первинну аменорею. Найчастіше причиною первинної аменореї є вроджені дефекти анатомічного чи гонадального характеру.
Під терміном «вторинна аменорея» розуміють відсутність у жінки менструації протягом 6 місяців і більше, тоді як до розвитку цього стану вони були більш менш регулярними. Насамперед у таких випадках мають бути виключені фізіологічні причини аменореї – вагітність, постменопауза. Патологічна вторинна аменорея здебільшого має функціональну природу.
Первинна аменорея
До цього часу відсутня єдина, загальноприйнята класифікація аменореї. Експерти ВООЗ класифікують аменорею за рівнем гонадотропних гормонів (ФСГ, ЛГ) у крові. Відповідно до цієї класифікації хворих з аменореєю поділяють на 4 групи.
Класифікація первинної аменореї
I. Гіпергонадотропний гіпогонадизм.
Ця форма аменореї характеризується підвищеним рівнем гонадотропних гормонів у крові. Найчастіші причини гіпергонадотропного гіпогонадизму.
1. Агенезія яєчників.
2. Недостатність яєчників як наслідок променевої терапії, хіміотерапії, хірурних операцій.
3. Хромосомні аберації (синдром Шерешевського-Тернера).
II. Гіпогонадотропний гіпогонадизм.
Гіпогонадотропний гіпогонадизм супроводжується зниженою концентрацією го-надотропних гормонів у крові. Найбільш часті причини гіпогонадотропного гі-погонадизму.
1. Нервова анорексія.
2. Первинний гіпотиреоз.
3. Інтенсивні заняття спортом.
4. Патологія ЦНС.
5. Ізольована недостатність ГРГ.
6. Часткова чи повна гіпофізарна недостатність.
8. Травма (внутрішньочерепне хірургічне втручання).
III. Еугонадальний гіпогонадизм.
Ця форма гіпогонадизму характеризується нормальним рівнем гонадотропних гормонів у крові. Серед причин, що призводять до еугонадального гіпогонадизму, вирізняють такі.
1. Анатомічні дефекти.
2. Синдром полікістозних яєчників.
3. Синдром тестикулярної фемінізації.
IV. Гіперандрогенемія.
Дана форма первинної аменореї характеризується підвищеним рівнем андрогенів у крові. Найчастішими причинами гіперандрогенемії є такі.
1. Пухлина (яєчників, кори надниркових залоз).
2. Адреногенітальний синдром (АГС).
Розглянемо гормональні порушення, які виникають за перелічених причин первинної аменореї.
Агенезія яєчників, або первинна яєчникова недостатність. Причиною такого стану або дисгенезія гонад, тобто. зупинка розвитку гонад на початок або одночасно з початком диференціювання статевих залоз, або дисгенезія яєчників (порушення розвитку гонад у період після диференціювання жіночих органних структур). Первинна яєчникова недостатність часто поєднується з хромосомними абераціями, такими як синдром Ульрика-Тернера, який характеризується відсутністю другої Х-хромосоми і зустрічається з частотою 1:3000 новонароджених, у жінок з каріотипом XXX.
Гормональний статус:секреція гонадотропінів підвищена, тому в крові визначається високий рівень ФСГ, ЛГ; рівень естрадіолурізко знижений чи взагалі не визначається. Проба із ХГ негативна. Важлива роль діагностиці захворювання належить встановленню каріотипу.
Недостатність яєчників як наслідок променевої терапії, хіміотерапії, хірургічних операцій (ятрогенна яєчникова недостатність). Причиною цього порушення яєчникової функції є проведення хіміо-або променевої терапії дітям зі злоякісними новоутвореннями. Клінічна картина включає відсутність статевого розвитку та статевий інфантилізм.
Гормональний статус:висока концентрація ФСГ та низький або невизначений рівень естрадіолу (як і у разі первинної яєчникової недостатності).
Синдром Шерешевського-Тернера - вроджене захворювання, обумовлене відсутністю однієї Х-хромосоми. Каріотип таких хворих 45, Х або 45, Х/46, ХХ. Хворі характеризуються низькорослістю, вторинні статеві ознаки не розвиваються, деяких випадках відзначаються зростання молочних залоз і навіть поява менструацій. Яєчники нерозвинені, містять лише сполучну тканину; зрідка виявляють окремі статеві клітини, що пояснює часткове статеве дозрівання. Приблизно у '/5 хворих прихований цукровий діабет.
Гормональний статус:рівень гонадотропінів у крові, особливо ФСГ, зазвичай вищий, ніж у однолітків, навіть у ранньому віці. Разом з тим при оцінці поодиноких результатів досліджень ФСГ та ЛГ слід враховувати варіабельність концентрацій гонадотропінів з кожним днем у період пубертату, що може призвести до неправильного трактування даних аналізів. Щоб уникнути помилки, рекомендується досліджувати рівень гонадотропінів неодноразово. Концентрація естрадіолу в крові різко знижена.
При підозрі на синдром Шерешевського-Тернер обов'язково слід провести аналіз хромосом.