Гостре ушкодження нирок, діагностика ниркового ушкодження

Гостро пошкодження нирок – це патологія, яка пов'язана з різким порушенням функції сечовивідної системи протягом кількох тижнів або за короткий термін. Це призводить до накопичення у крові пацієнта продуктів метаболізму, що містять азотисті сполуки – такий стан називається азотемією.

Ушкодження нирки може статися внаслідок травми, операції, різних захворювань. У деяких випадках спостерігається зниження функціональної активності органу через спадкові патології.

Класифікація

Вирізняють кілька варіантів гострого ниркового ушкодження залежно від механізму розвитку:

преренальне - пов'язане з порушенням кровопостачання ураженого органу;
ренальне – виникає внаслідок пошкодження ниркової тканини через запальні або інші зміни. Такий вид ушкодження нирки називається також паренхіматозним, тому що для нього характерне порушення структури паренхіми органу;
постренальне – результат порушення відтоку сечі, пов'язаного з патологіями сечовивідних шляхів.

Розглянемо, які можуть викликати окремі варіанти гострого ниркового ушкодження.

Преренальна ОПП

Цей вид захворювання розвивається у випадках, коли є нестача кровопостачання ураженої нирки. Це може бути пов'язано зі зменшенням об'єму крові, що циркулює в судинах. Сприяти зниженню ОЦК можуть такі причини:

гостра крововтрата;
втрата рідкої частини крові через ШКТ через блювання, кишкові інфекції, що супроводжуються діареєю;
втрата через нирки внаслідок неправильного використання діуретиків, недостатності кори надниркових залоз;
відтоку рідини через тканини внаслідок перитоніту,великих опіків, травм, гострого панкреатиту.

Порушення кровопостачання нирок може розвиватися при гострому порушенні скорочувальної здатності серця, коли падає об'єм крові, що викидається за серцеве скорочення. Причиною цього можуть стати гострий інфаркт міокарда, важка аритмія, хвороби клапанів, міокардити, тромбоемболія легеневої артерії.

Разом з цим важливу роль у розвитку ниркового ушкодження відіграє також тонус ниркових судин, який може значно знизитись у розвитку таких станів, як сепсис, передозування антигіпертензивних лікарських засобів, загальний наркоз.

З іншого боку, причинним фактором є стани, пов'язані з патологічним скороченням ниркових артерій через гіперкальціємію (підвищення рівня кальцію в крові вище допустимих значень), використання препаратів норадреналіну, циклоспорину, амфотерицину В, такролімусу.

Можливий розвиток ушкодження нирок при порушенні прохідності ниркових судин, що може бути спричинене оклюзією ниркової артерії або вени. Найчастіше призводять до розвитку такого стану атеросклероз, системний васкуліт, розшаровує аневризм судини, тромбоз та емболія. Також можливе здавлення судини ззовні.

Крім судинних причин, етіологічним фактором у деяких випадках бувають стани, пов'язані з підвищенням в'язкості крові, пов'язаним з такими гематологічними патологіями, як множинна мієлома, поліцитемія та макроглобулінемія (хвороба Вальденстрема).

Ренальне ОПП

Гостре ниркове ушкодження такого типу найчастіше пов'язане з патологіями дрібних ниркових артерій і клубочків, наприклад, з гломерулонефритом, прееклампсією, системним васкулітом, склеродермією або червоним вовчаком. Також паренхіма органу може пошкоджуватися притаких системних патологічних станах, як дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, підвищення рівня холестерину, коли утворюються кристали, що ушкоджують функціональні елементи ниркової тканини.

Преренальна форма захворювання може поступово переходити в паренхіматозний варіант за тривалого порушення ниркового кровотоку, коли порушується перфузія тканини органа. Пошкодження відбувається також при впливі токсичних речовин на клітини нирки при запровадженні рентгенконтрастних препаратів, циклоспорину, деяких антибактеріальних засобів, при проведенні хіміотерапії онкологічних захворювань. Разом з тим токсичну дію можуть мати речовини, що утворюються в ході метаболізму, наприклад, міоглобін, моноклональні білки та ін.

Поразка ниркових клубочків виникає внаслідок різних запальних захворювань – гострий пієлонефрит, цитомегаловірусна інфекція, кандидоз. Також можливе ураження при алергічних реакціях на такі ліки, як бета-лактамні антибіотики, ріфампіцин, сечогінні засоби, каптоприл, сульфаніламіди, НПЗЗ, триметоприм.

У деяких випадках запальні зміни в паренхімі виникають при утворенні гранульом (при саркоїдозі) або інфільтрації тканин нирки пухлинними клітинами – таке можливе при лейкемії та лімфомі. У поодиноких випадках встановити причину змін не вдається, тоді говорять про ідіопатичний варіант паренхіматозного ОПП.

Також рідко зустрічається стан, пов'язаний із утворенням кристалів у ниркових канальцях. У тверду форму можуть переходити такі речовини, як щавлева кислота, ацикловір (при парентеральному введенні препарату), метотрексат, індинавір та антибіотики групи сульфаніламідів.

Найрідкісніші причини паренхіматозного ОПП – це гострий кортикальнийнекроз нирки, токсична нефропатія, спричинена прийомом неякісних ліків або БАДів, варфарин-індукована нефропатія, гостра фосфатна нефропатія, стан після видалення єдиної нирки або реакція відторгнення пересадженого органу.

Постренальне ОПП

Як уже говорилося вище, цей варіант хвороби пов'язаний з порушенням відтоку сечі їх нирки, що може бути пов'язано з патологіями сечових шляхів на різному рівні:

У сечоводі – наявність перешкоди для відтоку сечі. Це можуть бути камені різного складу та етіології, кров'яні згустки, здавлення сечоводу зовні пухлиною або заочеревинними фіброзними змінами, при хірургічних помилках, коли було перев'язано або перетнуто сечоводу та ін.
Хвороби сечового міхура, наприклад, наявність перешкоди для відтоку сечі внаслідок обструкції вихідного отвору пухлиною, каменем або кров'яним згустком. Також пасаж сечі може порушуватися при нейрогенному сечовому міхурі, коли порушується нервова регуляція, що відповідає за скорочення та розслаблення м'язової стінки цього органу.
Різні хвороби передміхурової залози – найчастіше це доброякісна гіперплазія органу, але можливо і злоякісне новоутворення.
Патологія сечівника – перекриття просвіту уретри стороннім тілом, каменем, травматичне порушення цілісності стінки.

Причин і механізмів розвитку гострого ураження нирок дуже багато, проте клінічна картина у всіх випадках матиме схожі риси. Відмінності будуть полягати в ознаках, властивих для супутньої або фонової патології. Далі ми докладно розберемо, як поводиться це захворювання.

Симптоматика

Найчастіше гостре пошкодження нирок поводиться такими симптомами, якзагальна слабкість, зниження працездатності, апетиту. Інтоксикація, спричинена продуктами метаболізму, викликає у пацієнта нудоту, блювання, можливе порушення свідомості.

Спостерігається також зменшення обсягу сечі, що виділяється, або повна її відсутність. Ступінь вираженості олігурії пов'язана з патогенетичним варіантом захворювання. Наприклад, при преренальній формі ОПП цей симптом може спостерігатися приблизно 50% випадків.

При постренальній ОПП, особливо якщо порушення відтоку сечі виникло в нижніх відділах сечовивідної системи, зазвичай відзначається анурія, тобто повна відсутність діурезу. Ренальна форма відрізняється тим, що кількість сечі в цьому випадку може залишатися нормальною або навіть бути збільшеною.

У клінічній картині виділяють чотири періоди перебігу захворювання:

Перший період (початковий) - триває кілька годин від початку впливу пошкоджуючого фактора до появи перших ознак ушкодження паренхіми нирки (найчастіше він триває не більше доби).
Період зниження діурезу – виникає лише за деяких варіантах захворювання, тривалість його становить приблизно 2 тижні.
Період поліурії – після усунення дії ушкоджуючого фактора відбувається поступове відновлення функції ураженого органу, що проявляє себе тимчасовим збільшенням обсягу сечі, що виділяється. Тривалість цього періоду залежить від того, як довго тривали перші два. Найчастіше поліурія відзначається у пацієнтів протягом кількох тижнів. Незважаючи на те, що підвищення діурезу свідчить про відновлення працездатності нирок, існує небезпека зневоднення організму, якщо хворий не п'є достатню кількість рідини.
Період одужання – триває кілька місяців доти, доки не настане повневідновлення функції нирки.

У деяких випадках, коли пацієнт не отримує необхідного лікування, можуть спостерігатися лише перші два етапи розвитку хвороби. Тому іноді гостре ушкодження нирок може стати початком розвитку хронічної ниркової недостатності.

Діагностика

Для встановлення діагнозу використовують дані, отримані при розпитуванні пацієнта, відомості з анамнезу захворювання. В іншому діагностика ґрунтується на проведенні додаткових методів дослідження – лабораторних та інструментальних.

Лабораторні методи дослідження

До цієї групи входить загальний та біохімічний аналіз крові, а також аналіз сечі. В аналізах крові відзначають такі зміни:

Підвищення рівня сечовини, креатиніну – вираженість змін залежить від ступеня ушкодження ниркової паренхіми та порушення функції органу. Для ренального ОПП характерне підвищення рівня на 45-90 мкмоль/л на добу. Про посилення катаболічних процесів свідчить підвищення рівня креатиніну на добу більш ніж на 175 мкмоль/л. Це може спостерігатися при синдромі тривалого стискання або септичному стані. Також може відзначатися ацидоз та виражена гіперкаліємія. Швидкість клубочкової фільтрації не є інформативним показником з метою оцінки ступеня тяжкості ОПП. Для оцінки динаміки стану пацієнта проводять щоденний контроль рівня креатиніну у крові та об'єм діурезу.
Підвищення рівня калію – найчастіше пов'язане зі зниженим діурезом у пацієнта. Гіперкаліємія більше 6,5 ммоль/л може бути небезпечною для життя.
Гіперфосфатемія та зниження рівня кальцію – зазвичай виникають при пошкодженні поперечносмугастої мускулатури (рабдоміоліз).
Підвищення КФК та міоглобіну – також свідчать про пошкодження м'язової тканини,що може спостерігатися при синдромі тривалого стискання.
Анемія – зазвичай супроводжується хронічною нирковою недостатністю, може свідчити про гостру крововтрату.

В аналізах сечі виявляють такі зміни:

підвищення частки сечі більше 1,025 г/мл – спостерігається при преренальній формі ОПП (ренальний варіант патології відрізняється наявністю ізостенурії);
поява білка в сечі, найчастіше це пов'язано із запальними процесами в нирковій тканині, наприклад, при гломерулонефриті;
наявність різних аномальних елементів у сечовому осаді, часто з них можна будувати висновки про причину захворювання.

Так, якщо в сечі визначаються канальцеві клітини, сформовані з циліндрів, можна припустити ОПП ренального типу. Про гломерулонефрит свідчать еритроцити чи циліндри, які з цих клітин. Гострий пієлонефрит проявляється лейкоцитурією, а наявність свіжих еритроцитів говорить про постренальний характер патології.

Насамперед лікувальні заходи спрямовані на усунення причини, що спричинила поразку ниркової тканини. Часто для одужання достатньо усунути такий фактор, наприклад, скасувати прийом нефротоксичних лікарських засобів.

Пацієнту слід контролювати водний баланс, для чого необхідно стежити за обсягом випитої рідини, регулярно зважуватись. Також не менше одного разу на день проводять контроль креатиніну та інших показників аналізів крові. У важких випадках хвороби потрібне проведення замісної ниркової терапії, яка полягає в очищенні крові від токсичних продуктів метаболізму, що накопичилися.

Таким чином, рекомендації з лікування ОПП насамперед полягають у створенні умов відновлення ниркової функції. За дотримання всіх принципівтерапії відновити функціональний стан нирок вдається у 95% пацієнтів

Однак, можливий також і смертельний кінець, якщо у хворого відзначається наявність тяжкої супутньої патології, якщо пацієнт похилого віку. Також підвищено ризик ускладнень у дітей.

Профілактика

Запобігання розвитку гострого пошкодження нирок полягає у своєчасному лікуванні патології, яка може призвести до цього стану. Особливо важливо вчасно проводити корекцію захворювань та станів, які можуть призвести до зниження об'єму циркулюючої крові.

У пацієнтів, які мають підвищений ризик розвитку гострого пошкодження нирок, слід регулярно (не менше ніж один раз на добу) контролювати рівень діурезу та продуктів метаболізму в крові. Також таким хворим слід обережно призначати нефротоксичні лікарські засоби, по можливості їх краще замінити на безпечні.