Гострий аднексит - Банк рефератів, творів, доповідей, курсових та дипломних робіт
Гострий сальпінгоофорит (аднексит) – неспецифічне запальне захворювання придатків матки (маткових труб та яєчників), яке виникає внаслідок проникнення та впливу різної мікрофлори.
За останні 30 років у нашій країні та за кордоном відзначено значне зростання частоти захворювань, що передаються статевим шляхом. На додаток до традиційних венеричних хвороб (сифіліс, гонорея) встановлено другу генерацію інфекція, що включає хламідіоз, вірусні, протозойні та інші захворювання. За даними Американського центру контролю за захворюваністю, у США щорічно реєструється близько 1 млн. жінок із гострим запаленням придатків матки. У кожної п'ятої їх виникають гнійно-септичні ускладнення усунення яких потрібні оперативні втручання. В економічно розвинених країнах Європи, починаючи з 1960 року захворюваність на трансмісивні хвороби зросла приблизно втричі і в останні 10 років стабілізувалася на рівні 10-13 на 1000 жінок на рік. Найбільш значне підвищення захворюваності виявлено у вікових групах 18-24 роки (в 1,4 рази) та у 25-29 років (в 1,8 раза).
Зазначено, що у жінок молодше 25 років частіше спостерігаються запальні процеси, спричинені гонококами, хламідіями, мікоплазмами. У той же час у старшій віковій групі (30-39 років) основними збудниками інфекційних захворювань внутрішніх статевих органів є анаеробні бактерії.
За даними вітчизняної літератури, запальні процеси внутрішніх статевих органів становлять 60-65% у структурі гінекологічної захворюваності, причому у 4-15% жінок діагностують гнійні запальні захворювання маткових труб та яєчників.
Чинники ризику розвитку інфекції внутрішніх статевих органів дуже варіабельні. Соціально-демографічні аспекти, такі, як сімейний статус та вік хворих, певною мірою є індикаторами статевої поведінки жінки, що, безумовно, впливає на ризик виникнення запальних захворювань геніталій. Самотні жінки, які живуть активним статевим життям, належать до групи вищого ризику, ніж заміжні жінки такого ж віку. Їх статус передбачає можливість наявності більшої кількості статевих партнерів і, внаслідок цього – більш високий ризик зараження трансмісивними захворюваннями.
Більшість дослідників вважають, що ризик виникнення тяжких форм запальних захворювань придатків матки при використанні внутрішньоматкових контрацептивів зростає у 3-9 разів. Ризик розвитку запальних захворювань придатків матки залежить від часу використання внутрішньоматкового контрацептиву та від типу останнього. Він найбільш високий протягом першого місяця використання, і пояснюється комплексом наступних факторів:
-Можливість занесення інфекції при введенні спіралі.
-поширення бактерій по нитках ВМК, що звисають у піхву
-порушення внутрішньоматковим контрацептивом процесів злущування ендометрію під час менструації, пригнічення фагоцитозу та інших факторів імунного захисту.
-ВМК сприяє появі мікроерозій та перифокальної запальної реакції строми.
Причиною розвитку гострих запалень придатків матки нерідко є різні внутрішньоматкові лікувально-діагностичні маніпуляції, включаючи штучне переривання вагітності. Вони виникають як найближчим часом після операції (у перші 5 днів), так і більш віддалений період. Це пояснюється наявністю великих дефектів в ендометрії, які дозволяють бактеріям легко проникати у тканини стінки матки. Зростання мікроорганізмівпідтримує прекрасне живильне середовище, яке утворене нитками фібрину, згустками крові, некротично зміненими тканинами. Крім того, будь-яке внутрішньоматкове втручання призводить до ослаблення місцевої бар'єрної системи. Крім того і аеробні бактерії, що становлять нормальну мікрофлору каналу шийки матки та піхви в цих умовах можуть виявляти патогенність.
Ще одним фактором ризику є оперативні втручання на органах черевної порожнини та малого тазу. Найбільш високий ризик представляє вагінальна гістеректомія, середній абдомінальна, і найменший кесарів розтин і лапароскопічні гінекологічні операції.
В даний час виділяють такі основні патогенетичні механізми інфікування придатків матки:
-найчастіше інфікування відбувається інтраканалікулярним шляхом (через канал шийки матки по поверхні ендометрію на маткові труби та яєчники). Описано три потенційні механізми інфікування придатків матки висхідним шляхом. Перший з них пов'язаний зі сперматозоїдами, які виступають транспортним засобом для більшості бактерій і вірусів, і допомагають також долати слизову пробку. Сперматозоїди мають найбільшу спорідненість до кишкової палички. Другий механізм пов'язаний із трихомонадами. Наявність джгутиків дозволяє їм спокійно проникати в маткові труби та черевну порожнину. Третій механізм полягає у пасивному перенесенні бактерій з нижніх статевих шляхів у верхні шляхом скоротливої діяльності матки та/або зміни тиску в її порожнині, що пов'язане з рухом діафрагми при диханні. Однак це питання залишається спірним досі.
-альтернативне поширення інфекції через систему регіонарних або магістральних судин, або по лімфатичних шляхах, а також прибезпосередньому контакті запально змінених органів черевної порожнини з придатками матки У таких випадках внутрішні статеві органи залучаються до процесу вдруге.
Характер запального процесу залежить насамперед від вірулентності мікроорганізмів та стану імунної системи макроорганізму. При сприятливому перебігу процесу запальний ексудат має серозний характер. При тяжкому перебігу захворювання, зниженні загальних та місцевих факторів імунітету макроорганізму та високій вірулентності мікроорганізмів процес носить гнійний характер.
В даний час запальні захворювання придатків матки відносять до змішаних полімікробних інфекцій. %). У розвитку гнійних аднекситів головну роль грають облігатні анаеробні мікроорганізми, зокрема бактероїди, рідше-факультативні анаероби. В експериментах також встановлено потенційний вплив анаеробів на зростання та розмноження анаеробів. Найважливішим фактором патогенності та вірулентності анаеробних бактерій є їхня капсула. Компоненти мікробної капсули підвищують стійкість анаеробних бактерій до дії кисню, гальмують фагоцитоз та фагоцитарне знищення асоційованих з ними аеробів. Одним з найбільш поширених збудників гнійного сальпінгоофориту є гонокок. Патологічний процес при гонококовому сальпінгіті пов'язаний із проникненням гонокока в маткові труби інтраканалікулярним шляхом. Основними переносниками є сперматозоїди та трихомонади. За допомогою пилок гонокок прикріплюється до клітин ендосальпінксу, і при цьому створюються сприятливі умови для проникнення гонокока в тканини, що глибше лежать. Уостанні роки накопичено дані про зростаючу роль хламідій у виникненні урогенітальної інфекції. Хламідії-облігатні внутрішньоклітинні грамнегативні бактерії. Вони викликають глибокі порушення у капілярній ланці мікроциркуляторного русла. Внаслідок цього окремі клітини ворсинчастого епітелію піддаються деструкції та аутолізу. У суббазальному шарі епітелію утворюються лімфоплазмоцитарні інфільтрати із зоною некрозу у центрі. Яка згодом замінюється фібробластами. Сукупність зазначених процесів призводить до ослаблення або повної втрати бар'єрної функції епітелію, зниження скорочувальної активності маткових труб з їх подальшою облітерацією та утворенням сактосальпінгів. Виражені порушення внутрішньоорганної гемодинаміки, як правило, незворотні і є однією з причин невдач у лікуванні генітального хламідіозу. Частота мікоплазмової інфекції коливається в межах 10-15%. Бактерії потрапляють у піхву і в канал шийки матки статевим шляхом, і надалі поширюються регіонарними і кровоносними лімфатичними судинами. У процесі життєдіяльності мікоплазми виробляють велику кількість аміаку та перекису водню. Що спричиняє циліопатичний ефект. Миготлива активність вій зменшується і згодом настає повний циліостаз. При прогресуванні інфекції відбувається деструкція війчастого епітелію та десквамація поверхневого шару клітин ендосальпінгса. Продукти розпаду ліпідних компонентів мембран мають загальнотоксичну дію.
Вивчаючи патогенез запального ураження придатків матки більшість дослідників приходять до висновку, що альтерація має не так практичне, як теоретичне значення. З клінічної погляду найбільший інтерес становить фаза ексудації. Виділяють 4 стадії розладукровообігу в осередку запалення:
1. Короткочасне звуження артеріол, яке продовжується від 10 секунд до декількох хвилин.
2. Розширення артеріол, капілярів та венул-стадія активної гіперемії.
3. Застій крово- та лімфообігу.
4. Явлення стазу.
Ексудація призводить до зменшення об'єму циркулюючої плазми, підвищення гематокриту, зміни білкового спектра крові. Таким чином замикається порочне коло: прогресуюча інтоксикація, гіпоксія, ацидоз, що наростає, призводять до підвищення проникності клітинних мембран, сприяючи виходу кислих гідролаз. Останні ще більше посилюють проникність гістогематичних бар'єрів, викликають руйнування внутрішньоклітинних структур та аутоліз клітин. В організмі накопичується велика кількість середніх молекул. Виведення яких утруднене внаслідок порушення функцій детоксикації. Відбувається зрив фізіологічних механізмів адаптації та компенсації.
Паралельно з ексудацією в осередку запалення починаються процеси проліферації. Розмноження відбувається головним чином за рахунок мезенхімальних елементів строми.
Клінічно гострий аднексит характеризується болями в нижніх відділах живота і в ділянці нирок, за характером частіше тупа або давить, найчастіше іррадіює у внутрішню поверхню стегон.
Другим за частотою симптомом є температура тіла. Для гнійних запальних захворювань найбільш характерна помірна чи висока температура. Внаслідок лихоманки виникає тахікардія.
У 65% хворих відзначаються білі, які найчастіше пов'язані з супутніми захворюваннями піхви, каналу шийки матки та самої матки. Відносно рідко відзначається періодичне рясне закінчення гною зі статевих шляхів внаслідок спорожнення піосальпінгса через матковий.кінець труби або прориву гнійника назовні з утворенням придатково-піхвового нориці.
Відносно рідко при гнійному ураженні маткових труб та яєчників спостерігаються ациклічні кровотечі пов'язані з інтоксикацією та порушенням нейрогуморальної регуляції в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. Менструальноподібні кровотечі найчастіше виникають після невеликої затримки тривалістю від кількох днів до 1-2 тижнів.
Порушення функцій кишечника зустрічається у 20% випадків. Зважаючи на топографічну близькість, найбільші зміни спостерігаються в апендиксі, сліпій кишці та в ректосигмоїдному вугіллі. Перехід запального процесу з придатків матки на кишечник і навпаки - звичайне явище, причому далеко не завжди (навіть інтраопераційно) вдається встановити. Який орган був уражений первинно. Клінічно порушення функції кишечника проявляється болісною перистальтикою, метеоризмом, болісною перистальтикою, запорами чи проносами, нудотою, блюванням, болями при дефекації. При перфорації гнійних тубоваріальних утворень у кишку та частковому випорожненні порожнини абсцесу у хворих з'являються рясні смердючі гнійні виділення з прямої кишки (хибний пронос).
У 30-35% хворих у процес залучаються сечові органи, а у 46-64% хворих – нирки.
У малому тазі може пальпуватися різко болісний нерухомий конгломерат. Нерідко виявляється асиметрія та укорочення бічних склепінь піхви та виражена інфільтрація параметрія.
У діагностиці гострого аднекситу застосовують також методи ультразвукової діагностики (трансабдомінально або трансвагінально), комп'ютерну томографію та лапароскопічну діагностику.
Вибір тактики лікування залишається актуальною проблемою досі. Лікування може бути як консервативним, і оперативним. Припроведенні консервативної терапії ставляться такі:
1. Зменшення вираженості або усунення гострих проявів запального процесу та запобігання генералізації інфекції.
2. Профілактика незворотних морфофункціональних змін маткових труб та яєчників, що призводять у подальшому до безпліддя та до ектопічної вагітності.
3. зменшення ризику переходу гострого процесу на хронічний.
Рекомендовані такі комбінації антибактеріальних препаратів:
Піперацилін (200 мг внутрішньовенно кожні 8 годин), гентаміцин (80 мг внутрішньом'язово кожні 8 годин) та метронідазол (0,5 г внутрішньовенно кожні 8 годин).
Кліндаміцин (600-900 мг внутрішньовенно кожні 8 годин) і гентаміцин (80 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 8 годин).
Доксициклін (100 мг внутрішньовенно кожні 8 годин) та цефокситин (2 г внутрішньовенно кожні 8 годин).
Крім антибактеріальної показано також детоксикаційну терапію, яка проводиться запровадженням детоксикаційних препаратів (желатиноль, гемодез, реомакродекс). З метою імунокорекції призначають нуклеїнат натрію, левамізол, а також препарати тимусу.
Оперативне лікування можна проводити лапароскопічно. При даному методі лікування проводять евакуацію патологічного вмісту та санацію черевної порожнини, розсікають спайки між матковими трубами, яєчниками та навколишніми тканинами, та проводять розтин гнійних тубоваріальних утворень. Також використовують оперативне лікування за так званим відкритим методом. Обсяг операції залежить багатьох чинників. Як правило, виникає потреба в дренуванні малого тазу, яка може бути проведена як пасивно, так і активно.