Гострий дифузний нефрит
Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Реферат на тему:
«Гострий дифузний нефрит»
студент 12 грн. ІІІ курсу ФОМ
1. Визначення хвороби.
4. Патологоанатомічні зміни.
Гострий дифузний нефрит(Nephritisacuta) - швидко запалення нирок інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням судин клубочків і з переходом запалення на проміжну тканину; дегенеративні зміни в епітелії канальців виявляються неяскраво або приєднуються тільки згодом.
Захворювання зустрічається у всіх тварин, але чаші буває у свиней та собак, рідше у рогатої худоби та коней.
Гострий нефрит може виникнути після перехворювання на інфекційні хвороби (мит, ящур, стрептококова інфекція, інфекційна анемія коней, контагіозна плевропневмонія, лептоспіроз), а також внаслідок отруєння, застуди, травм та ін.
Поряд з думкою про нефрит як про первинне запальне захворювання нирок, викликане лише безпосереднім впливом на ниркову тканину збудників хвороб та їх токсинів, ряд дослідників висловлюють думку про вирішальне значення в етіопатогенезі нефриту алергічної реакції організму.
Сенсибілізуючими причинами можуть бути характер харчування, умови середовища та багато інших факторів. Істотну роль відіграє охолодження, що викликає рефлекторне порушення кровопостачання нирок і мінливе перебіг імунологічних реакцій.
Крім того, у розвитку нефритів велике значення мають фактори, що порушують бар'єрну функцію ендотелію при нормальному кровообігу судинного апарату нирок. Ця дія сприяє затримці та пошкодженнюклубочків нирок мікробами та токсинами. До таких факторів можна віднести нефротоксини, продукти обміну, а також дратівливі речовини: скипидар, дьоготь, пагони хвойних дерев, листя берези, вільхи, а також зіпсовані корми та мінеральні добрива при поїданні їх тваринами.
Все це дає можливість розглядати гострий нефрит як поліетиологічне алергічне захворювання.
гострого нефриту у тварин складний і ще слабо вивчений. Розвиток захворювання починається зі зміни реактивності організму під впливом різноманітних ендогенних та екзогенних факторів і проявляється порушенням нервової та ендокринної систем, ураженням судинного апарату та зміною обміну речовин. При цьому нервові закінчення в нирках першими сприймають незвичайні роздратування, які можуть бути викликані бактеріями (частіше стрептококами), токсинами інфекційного і неінфекційного походження (у тому числі нефротоксинами), продуктами обміну, гормонами та ін. Слід зазначити, що проходять через судинний апарат нирок. розвитку дифузного нефриту скільки-небудь постійної відповідності між силою інфекційного подразнення та реакцією організму. Важкий нефрит нерідко розвивається інфекції, що легко протікала, або легкого, короткочасного охолодження.
Під впливом основної інфекційної хвороби утворюються антитіла на мікробні токсини, що циркулюють у крові, або інші білкові тіла. Взаємодія антигену - антитіло викликають утворення гістаміноподібних речовин і розвиток запальної реакції в нирках.
Боліснотворні імпульси, що виникають в інтерорецепторах нирки, доходять до вищих відділів центральної нервової системи та різко змінюють співвідношення процесів збудження та гальмування в корі головного мозку, створюючи застійні осередки подразнення, абосвоєрідної домінанти. Це може призвести до тривалого спазму судин, а також дистрофічних процесів в органах. Тривалий спазм судин клу-бочкового апарату нирок надалі іноді спричиняє параліч цього органу, що призводить до порізності судин.
У виникненні та розвитку нефриту відіграють роль також і гуморальні фактори, що виходять із ураженої нирки, наприклад, у вигляді реніну, що утворюється в ішемічній нирці, що призводить до підвищення кров'яного тиску. Деякі дослідники вважають, що циркулюючі в крові до початку хвороби токсини викликають подразнення гіпофізарнон системи. Це підвищує продукування гормону задньої частки гіпофіза. внаслідок чого розвиваються анурія, гіпертонія та гематурія.
Таким чином, початок нефриту проявляється як функціональне ангіоспастичне захворювання з подальшим розвитком морфологічних змін Ураження клубочкового апарату відбувається внаслідок фіксації антигену. У цей період найбільше порушується регуляція нирками водно-сольового обміну; підвищується реабсорбпія води та солі канальцям;: (Щільність сечі збільшується). Значне ураження судинно: стінки клубочків веде до зниження загальної фільтруючої їх поверхні. Азотемія при цьому проявляється слабо, але частка сечі провини в загальному залишковому азоті (через надлишковий зворотний всмоктування сечовини) зазвичай висока.
Накопичення в просвіті канальців великої кількості білка, особливо глобулінів і фібриногену, і підвищення кислотності сечі приводячи до виникнення циліндроурії. Набряки, що утворюються, слід розглядати як свого роду розвантаження кровообігу.виділено; ним антидіуретичного гормону.
Порушення кровообігу та гіпертрофія серця, які розвиваються при гострому нефриті внаслідок спазму прекапілярних артерн залежать від гіпертонії. Найбільш сильно змінений кровообіг розвивається при комбінації гіперволемії (збільшений: маси крові) зі спазмом артеріол.
Внаслідок гіперволемії, гіпертонії і спазму мозку судин у собак нерідко розвивається еклампсія.
Підшкірна клітковина живота області підгрудка, голови та кінцівок набрякла. У виражених випадках захворювання відзначається деяке збільшення обсягу нирок; на поверхні розрізу їх видно змінені клубочки у вигляді сірих піщинок дрібних червоних крапок.
Капсула легко знімається. Гістологічно у нирці. виявляють гостре запалення клубочків, збільшення їх, гіперемію скупчення нейтрофільних лейкоцитів уздовж стінок капілярів. При синому запаленні знаходять у капсулі згорнутий білок, еритроцити, волокна фібрину і проліферацію клітин епітелію. Іноді відзначається білкове зернисте та незначне жирове переродження звивистих канальців та генлевих петель. Канальці звужені, ; їх містяться пухкий білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити, .: також поодинокі циліндри.
При гострому нефриті спостерігаються фібринозне набухання та некроз судин мозку, печінки, селезінки, надниркових залоз інших органів. Іноді навколо набряклих дрібних судин розвивається серозне запалення. Такі зміни часто відзначаються і в серцевому м'язі.
На початку хвороби знижується апетит, спостерігаються пригнічення тварини, підвищення температури. У коня відзначається сильне занепокоєння внаслідок хворобливості в ділянці нирок. Тварина стоїть - широко розставленими чи підведеними під живіт кінцівками.
Іноді воно згинає спину інамагається не ворушитися, під час руху неповоротко.
Тиск область нирок і пальпація їх через пряму кишку викликають у тварини занепокоєння. Відзначаються набряки живота, підгрудки, стегон, повік, в області гортані і навіть крижів. Видимі слизові оболонки бліді. Спостерігаються диспепсичні явища, блювання (особливо у собак та свиней). Часто посилюється спрага. 11вишуканий кров'яний тиск (у великої рогатої худоби до 210 мм ртутного стовпа), гіпертрофія і розширення лівого шлуночка серця, про що свідчить твердий, напружений або ослаблений пульс і акцент другого тону на аорті; посилений діастолічний тон, нерідко з'являються шум систоли і глухі тони. У тяжкохворого іноді прослуховується ритм галопу.
Внаслідок серцевої слабкості розвивається застій крові у малому колі, підвищується венозний тиск (іноді до 300 мм водяного стовпа та вище). Ціаноз.
З боку органів дії зміни (задишка, застійні вологі хрипи, іноді легкий кашель) пов'язані головним чином з недостатністю кровообігу та накопиченням у крові кислих продуктів. У хворої тварини, особливо за наявності лихоманки та переповнення кров'ю системи малого крута, виявляються бронхіти та бронхопневмонії.
При перших ознаках захворювання у тварини з'являються часті позиви до сечовипускання. Швидко розвивається олігурія та іноді анурія. Сеча каламутна, від світло-червоного до бурого кольору, зазвичай високої щільності містить багато еритроцитів, лейкоцитів, канальцевого епітелію, циліндрів і солей. Реакція її часто кисла.
Для гострого нефриту характерно короткочасне виділення великої кількості білка із сечею, потім протягом bccioперіоду хвороби білок виділяється у незначній кількості. Вміст хлористого натрію у сечі значнознижено чи його немає.
Кров розріджена (містить велику кількість води), щільність цільної крові та особливо сироватки знижена. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт сироватки зазвичай змінюється внаслідок підвищеного вмісту глобулінів; кількість залишкового азоту крові у тяжких випадках збільшується до 500 і навіть 1000 мг на 100 мл. Одночасно з наростанням у крові індикану виникають симптоми азотемічної уремії (сонливість, звуження зіниці, повна відмова від корму, блювання, задишка, свербіж шкіри, гіпергідроз, судомні посмикування). Кількість еритроцитів та гемоглобіну падає. Лейкоцитарна формула при нормальній загальній кількості лейкоцитів може відхилятися в строну лімфоцитозу або моноцитозу (у собак). Гострий період нефрту відзначається тро.мбо-цитопеія, що змінюється при одужанні пшертромбоцитозом.