Граєвська Н. Д., Долматова Т. І. Спортивна медицина. Курс лекцій та практичні заняття. У 2-х частинах. Частина Навчальний посібник

^ 15.4.8. Гіпотонічні стани

Зниження судинного тонусу знаходить своє вираженняв артеріальній гіпотонії. Оскільки висота АТ більшою мірою визначається станом тонусу артерій і особливо предартеріол і артеріол, величинами АТ користуються як непрямими показниками останнього.

Нижнім кордоном норми АТ у людей віком 17-39 років прийнято вважати 100 мм рт. ст. для систолічного та 60 мм рт. ст. для діастолічного. Рівень АТ нижче вказаних цифр оцінюється як гіпотонія.

Виходячи з патогенетичної сутності та враховуючи клінічні прояви різних гіпотонічних станів, Н.С. Молчанов у 1962 р. запропонував їхню класифікацію, яка отримала загальне визнання (рис. 22).

^ Фізіологічна гіпотоніяє варіантом норми. Низький артеріальний тиск при ній зберігається тривалий час, іноді протягом усього життя, і не супроводжується іншими клінічними симптомами. Цю форму гіпотонії слід як прояв своєрідної установки регуляції кровообігу.

У групупатологічних гіпотонійвходятьгострі гіпотонії, які проявляються найчастіше у вигляді непритомності, а також у вигляді колапсу і шоку, іхронічні гіпотонії. Останні поділяються на нейроциркуляторну (первинну) і симптоматичну (вторинну) гіпотонії.

Первинна гіпотонія є самостійним захворюванням. Етіологічними чинниками її, як і і гіпертонічної хвороби, може бути емоції негативного характеру, розумове і фізичне перенапруга, закрита травма черепа, порушення харчування, різні захворювання (А.Г. Дембо, 1970, та інших.).

Вони призводять до розвитку неврозу вищих регулюючих артеріальний тиск.нервових центрів внаслідок порушення співвідношення процесів збудження та гальмування в центральній нервовій системі, та в корі головного мозку в першу чергу. У хворих на первинну гіпотонію внаслідок швидкої виснажування кіркових клітин спостерігається ослаблення збудливого та посилення гальмівного процесу. Останній іррадіює з кори головного мозку на підкіркову ділянку, де знаходяться вищі регулюючі АТ нервові центри. Це і призводить до зниження АТ (Н.С. Молчанов, 1958, 1962; А.Н. Гордієнко, 1961; R. Harrin, СМ. Corlett, 1960).

До іншої форми хронічної гіпотонії відноситься симптоматична, або вторинна, гіпотонія. Її розвиток пов'язаний з різними хронічними або гострими захворюваннями, зокрема ОХІ. Велике значення у розвитку хронічної гіпотонії мають інфекції, що супроводжуються інтоксикацією організму, безпосередньо через кров, що впливає на міотонус артеріальних судин. Симптоматична гіпотонія може бути проявом ендокринних порушень та головним чином гіпофункції гіпофіза та надниркових залоз. Певну роль її розвитку можуть грати кардіальний чинник (ослаблення скорочувальної сили міокарда), зміна хімізму крові (електролітного рівноваги і білкового складу), порушення харчування та інших.

За даними М.Я. Левіна (1967), найбільша частота гіпотонії відзначається серед гімнастів, легкоатлетів та баскетболістів (у 30, 25,6 та 24% випадків) та найменша – серед волейболістів, веслярів та футболістів (у 8,6, 8,2 та 7,5%) випадків). Найчастіше гіпотонія у спортсменів спостерігається переважно періоді тренування, що вони досягають спортивної форми.

Клінічні та лікарсько-педагогічні дослідження та тривалі спостереження, визначення лабільності вазомоторних центрів методом вимірювання залишкового АТта пресорних проб, вимірювання швидкості струму крові, проведені О.В. Шестакової (1960), Л.І. Жариковим (1966), А.Г. Дембої М.Я. Левіним (1969), показали, що з спортсменів, крім фізіологічної гіпотонії зустрічаються та її патологічні форми.

Що стосується фізіологічної гіпотонії у спортсменів, то низький АТ у частини з них може триматися роками. Однак набагато частіше у спортсменів зустрічається фізіологічна гіпотонія, яка розвивається лише у стані високої тренованості (спортивна форма). Якщо спортсмен не досяг спортивної форми чи вийшов із неї, АТ встановлюється на нижніх межах норми. А.Г. Дембо та М.Я. Левін (1969) таку гіпотонію назвали «гіпотонією високої тренованості». За їхніми даними, вона зустрічається у 5% спортсменів, а серед спортсменів із артеріальною гіпотонією становить 32,3%. Для неї характерне ізольоване зниження до меж гіпотонії лише систолічного чи діастолічного тиску.

^ Патологічні форми гіпотоніївиявляються у 38% спортсменів з артеріальною гіпотонією (А.Г. Дембо, М.Я. Левін, 1969). Спортсмени знейроциркуляторной гіпотонією(7,7%) пред'являють скарги на загальну слабкість, запаморочення та головні болі, на підвищену стомлюваність та зниження загальної та спортивної працездатності, на почуття тиску та болі в області серця та ін.

У 30,3% випадків у спортсменів з аартеріальною гіпотонією є симптоматична (вторинна) гіпотонія, обумовлена ​​наявністю хронічної інфекції. Ці спортсмени поруч із скаргами, притаманними первинної гіпотонії, пред'являють також скарги, зумовлені наявністю хронічної інфекції, тобто. основним захворюванням.

А.Г. Дембо та М.Я. Левін (1969) описали ще один варіант вторинної гіпотонії, що розвивається внаслідок фізичногоперевтома. Серед спортсменів з артеріальною гіпотонією вона трапляється у 29,7% випадків. Хоча цих спортсменів вважатимуться практично здоровими людьми, мають лише невеликі порушення функції вищих регулюючих АТ нервових центрів, проте саму гіпотонію слід зарахувати до предпатологическим станам, які можуть за несприятливих умов перейти у первинну гіпотонію.

Все це наголошує на важливості диференціальної діагностики гіпотонічних станів у спортсменів. Вона, поряд з клінічними дослідженнями, повинна включати визначення залишкового тиску, пресорні проби (холодова та проба із затримкою дихання) та визначення швидкості кровотоку методом оксигемометрії.

З табл. 3 видно, що у спортсменів з фізіологічною гіпотонією високої тренованості та у здорових людей немає відмінностей у досліджуваних показниках функціонального стану центрів, що регулюють артеріальний тиск. У той же час у перших з них відзначається уповільнення швидкості кровотоку, характерне для тренованих спортсменів. Відмінності у всіх досліджуваних показниках відсутні між спортсменами з первинною гіпотонією та з вторинною гіпотонією внаслідок хронічної інфекції. Однак у останніх клінічні дослідження виявляють наявність цієї інфекції, тоді як у перших вона відсутня. У спортсменів з вторинною гіпотонією внаслідок фізичної перевтоми всі функціональні показники займають проміжне положення між величинами показників спортсменів з первинною гіпотонією та величинами показників спортсменів з фізіологічною гіпотонією високої тренованості. При цьому у спортсменів із вторинною гіпотонією внаслідок перевтоми в анамнезі є фізична перевтома, а клінічні дослідження у них не виявляють хронічної інфекції.

Таблиця 3

Диференціальна діагностика гіпотонічних станів у спортсменів (А.Г. Дембо, М.Я. Левін, 1969)