Хірургічний сепсис
У середньому сепсис розвивається у 1–13 на 1000 госпіталізованих хворих. У відділеннях інтенсивної терапії може сягати від 3-5,5 до 17%.
Визначення патологічних станів, пов'язаних із сепсисом.
Бактеріємія – наявність життєздатних бактерій у крові (мікробіологічний феномен).
Синдром системної запальної реакції – системна запальна реакція на різні тяжкі ушкодження тканин, що виявляється двома або більше із зазначених ознак:
Температура більше 38,5 про З або менше 36,5 про З;
Тахікардія більше 90 за хв.
Частота дихань більше 20 хв. або РаСО2 менше 32 мм.
Число лейкоцитів більше 12000 в 1 мм 3 менше 4000. Або більше 10% паличкоядерних нейтрофілів.
Сепсис – системна запальна реакція на інфекцію (синдром СЗР за наявності осередку інфекції).
Тяжкий сепсис - сепсис, що поєднується з органною дисфункцією, гіпоперфузією або гіпотензією. Порушення перфузії можуть включати молочнокислий ацидоз, олігурію, гостре порушення свідомості та ін.
Гіпотензія – систолічний артеріальний тиск менше 90 або зниження більш ніж на 40 від звичайного рівня за відсутності інших причин гіпотензії.
Септичний шок – сепсис із гіпотензією, що зберігається, незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії + порушення перфузії (молочнокислий ацидоз, олігурія або гостре порушення свідомості), що потребує застосування катехоламінів.
Синдром поліорганної дисфункції – порушення функції органів у хворого у тяжкому стані (самостійно, без лікування, підтримання гомеостазу неможливе).
Первиннийсепсис (криптогенний)
Вториннийсепсис розвивається на тлі гнійного вогнища)
По локалізаціїпервинного вогнища: хірургічний (гострі та хронічніхірургічні захворювання, травми, діагностичні процедури, ускладнення оперативних втручань), гінекологічний, урологічний, отогенний, одонтогенний, нозокоміальний (клапани серця, протези судин, суглобів, катетери в судинах та ін.)
За видом збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, анаеробний. Грампозитивний, грамнегативний.
Вхідні ворота – місце застосування інфекції (зазвичай це пошкоджені тканини).
Первинний осередок - ділянка запалення, що виник на місці застосування інфекції і службовець надалі джерелом виникнення сепсису. У деяких випадках первинне вогнище може не збігатися з вхідними воротами за рахунок лімфаденіту.
Побічні осередки – поширення інфекції межі первинного вогнища з утворенням піємічних вогнищ в органах і тканинах. Раніше – емболічна теорія Крювельє. Нині – гіперферментемія – порушення капілярного кровообігу – міграція лейкоцитів із вивільненням токсичних білків – некроз – інфікування.
Раніше в 30-50 роки - переважно стрептокок, потім стафілокок і грамнегативна мікрофлора. Найчастіше сепсис обумовлений монокультурою (близько 90%) у своїй у первинному осередку може висіватися асоціація мікробів.
За мікрофлорою первинного вогнища не завжди можна судити про характер збудника сепсису (наприклад, у первинному вогнищі грамнегативна флора, у крові – грампозитивна).
Клінічна картина значною мірою визначається властивостями збудника.
Стафілокок має властивість згортати фібрин і осідати в тканинах – у 95% випадків швидко призводить до утворення піємічних вогнищ.
Стрептокок має виражені фібринолітичні властивості - рідше викликає піємі (35%).
Кишкова паличка – в основному впливаєтоксично.
Паличка синьо-зеленого гною – метастатичні вогнища нечисленні, дрібні, локалізуються частіше під епікардом, плеврою, капсулою нирок, у той час як при стафілококовому сепсисі вогнища великі та локалізуються у м'яких тканинах, легенях, нирках, кістковому мозку.
Через виражену інтоксикаційну дію грамнегативна флора призводить до розвитку септичного шоку у 2/3 випадків.
Найчастіше кров перестав бути середовищем для розмноження бактерій.
Крім показників бактерій протягом сепсису дуже впливає кількість самих мікробних тіл – понад 10 в 5.
Симптоми хірургічного сепсису.
Первинне вогнище – 100%
Позитивні повторні посіви крові – 80%
Температура вище 38 - 90% - три типи: безперервна, ремітує, хвилеподібна
Токсичний міокардит, токсичний гепатит, нефрит, озноб, периферичні набряки.
Основа діагностики – клінічна картина.
Пошук піємічних вогнищ.
Важливим є мікробіологічне (якісне та кількісне) дослідження крові, що відокремлюється з ран або свищів, тканини гнійного вогнища, а також (залежно від можливої локалізації вогнищ запалення) сечі, ліквору, мокротиння, ексудату плевральної, черевної порожнини та ін.
Об'єктивна оцінка тяжкості стану хворих під час вступу та у період проведення інтенсивної терапії повинна здійснюватися на основі інтегральних систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обстеження та лікування хворого з хірургічним сепсисом повинні проводитися в умовах відділення інтенсивної терапії спільно хірургом та реаніматологом.
Хірургічна обробка первинних та вторинних гнійних вогнищ.
- Повноцінне висічення нежиттєздатних тканин;
- Повноцінне проточнедренування;
- Промивання осередків антисептиками;
- Можливо раннє закриття рани швами чи з допомогою шкірної пластики – з рани площею 10% на добу випаровується 1500 мл води.
Методи інтенсивної терапії можуть бути поділені на дві групи
1. Пріоритетні методи, ефективність яких доведена (достовірне зниження летальності) клінічною практикою або у проспективних контрольованих рандомізованих дослідженнях:
- Штучна нутритивна підтримка (ентеральне та парентеральне харчування). Необхідно 4000 ккал/добу.
2. Додаткові методи, використання яких патогенетично начебто доцільне, але не є загальновизнаним.
- Замісна імунотерапія внутрішньовенними імуноглобулінами (Ig G, IgM + IgG);
- Екстракорпоральна детоксикація (гемо-, плазмофільтрація);
Моніторинг септичного процесу.
Динамічне спостереження за пацієнтом у ході проведення інтенсивної терапії має проводитись у трьох напрямках:
- Контролює стан основного вогнища інфекції та появи нових.
- Оцінка перебігу синдрому системної запальної реакції (бальна оцінка тяжкості стану хворих).
- Аналіз функціональної повноцінності окремих органів та систем.
Остеомієліт – запалення кісткового мозку із залученням у гнійний процес усіх зон кістки – кісткового мозку, компактного шару кістки та окістя.
Збудники – найчастіше – золотистий стафілокок, стрептокок, ентеробактерії, змішана мікрофлора.
Шляхи проникнення інфекції.
Запалення частіше розвивається у довгих трубчастих кістках у дітей та у юнацькому віці. Виникає переважно у паросткових зонах – метафізі.
Особливості будови кістки у дітей:
Метафіз накордону з епіфізом має велику капілярну мережу з уповільненим кровотоком. Судинна мережа метафіза не повідомляється з судинною мережею епіфіза.
У губчастій кістці є ніжні кісткові балки, легко розплавляються гноєм, добре окістя, що добре постачається пухко пов'язана з кісткою.
При відкритих ушкодженнях мікроби потрапляють у кістковий мозок екзогенним шляхом.
Ендогенний шлях – із сусідніх чи віддалених гнійних вогнищ.
Серед факторів, що сприяють розвитку остеомієліту:
анатомічні та фізіологічні особливості кровообігу в кістках; реактивність організму; гіповітамінози, гострі інфекційні захворювання.
Попадання бактерій – серозне запалення – гіперемія, набряк кісткового мозку – тканинний некроз – розвиток флегмон. Гнійна інфекція гаверсовими каналами проникає в компактний шар кістки і викликає гнійну інфільтрацію окістя. Нерідко виникають підокрем'яні абсцеси і руйнування кістки в області її кортикального шару внаслідок порушень кровообігу - утворення секвестрів.
Кістковий секвестр оточений грануляційною тканиною і знаходиться в секвестральній порожнині.
1. гострий остеомієліт.
- гострий гематогенний остеомієліт.
- гострий травматичний остеомієліт.
2. Хронічний остеомієліт.
- первинний хронічний остеомієліт:
а) абсцес Броді.
б) альбумінозний остеомієліт Ольє.
в) склерозуючий остеомієліт Гаррі.
- вторинний хронічний остеомієліт.
Гострий гематогенний остеомієліт.
клініка. Захворювання починається гостро, висока температура (39-40оС), слабкість, озноб, головний біль, нудота, блювання, сухий, обкладений язик, тахікардія, лейкоцитоз. Захворюють частіше діти та підлітки.
Місцево – болічітко локалізуються при приєднанні місцевого тканинного набряку, функція кінцівки обмежена, при флегмоні м'яких тканин шкіра над осередком гіперемована, з'являється інфільтрація, потім флюктуація.
Частіше локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнової, плечової та великогомілкової). Серед плоских кісток найчастіше уражаються кістки тазу.
Блискавичні форми – виражена інтоксикація, сепсис.
У перші два тижні при рентгенологічному дослідженні змін у кістках зазвичай не виявляють. Їх визначають починаючи з 3 тижня у вигляді періостальних потовщень, серповидного відшарування кортикального шару, зазубреності контурів в осередку запалення, запального остеопорозу.
Кісткова пункція, визначення внутрішньокісткового тиску – денситонометрія, остеомедулографія.
Загальна гнійна інфекція, анемія, амілоїдна дегенерація внутрішніх органів, вторинні гнійні артрити, пізніше – переломи, анкілози, деформації та контрактури кінцівок.
Спокій, іммобілізація ураженої кінцівки, Метод мікроперфорації кістки із введенням мікроіригаторів.
Зрошення рани розчинами антибіотиків та антисептиків.
У запущених випадках за наявності флегмони м'яких тканин – розтин піднадкісткового абсцесу, трепанують кістковомозковий канал і широко дренують гнійну порожнину.
Радикальне втручання проводять у пізніші терміни, коли відбувається відмежування секвестрів.
Антибіотикотерапія (напівсинтетичні пеніциліни, лінкоміцин, цефалоспорини. Ефективний ендолімфатичний шлях введення).
Дезінтоксикаційна терапія – корпоральна, екстракорпоральна.
Імунокорекція та симптоматична терапія.
Причини запалення суглоба – дистрофічне, ендокринне, анафілактичне, травматичне. Найчастіше – інфекційнізапалення.
Етіологія та патогенез
Збудники – частіше стафілокок, рідше – стрепто- та пневмококи, ентеробактерії, іноді специфічною інфекцією. Інфекція може проникати прямим шляхом, з поруч розташованого вогнища і гематогенним шляхом.
Розрізняють серозний, фібринозний та гнійний артрит. У суглобовій сумці швидко накопичується ексудат, з'являється гіперемія, набряк, інфільтрація тканин.
Зазвичай процес не обмежується запаленням синовіальних оболонок (синовіт), а захоплює всю суглобову сумку – розвивається флегмона суглобової капсули. Процес поширюється і навколишні тканини.
У занедбаних випадках відбувається повне порушення структур суглоба, виникають великі гнійні затіки і процес нагноювання переходить на кісткові поверхні суглоба.
Болі в суглобі, рухи різко обмежені та болючі. Кінцівка напівзігнута, область суглоба збільшена в обсязі, суглобові контури згладжені, виражений набряк, підвищена температура кінцівки, визначається флюктуація, балотація надколінка (при гонитах)
Якщо збудник маловірулентний – ексудат розсмоктується, настає одужання.
Найчастіше запалення прогресує, а у разі прориву гною із суглобової капсули виникає навколосуглобова флегмона. При руйнуванні суглобових зв'язок та хрящів з'являються патологічні рухи в суглобі та крепітація суглобових поверхонь кісток. Обмежується рухливість у суглобі та виникає анкілоз. Може розвинутись сепсис.
Наслідки гнійного артриту - підвивихи або повні вивихи, які деформують артрози, анкілози суглобів.
Абсцес підшкірної клітковини, підшкірна флегмона, гострий остеомієліт, запалення слизових сумок суглоба, кістковий туберкульоз, кісткова саркома, ревматичний, посттравматичний артрит.
- Тепловіпроцедури, що знеболюють засоби.
- Пункція суглоба та введення в його порожнину антибіотиків.
При гнійному артриті:
- Розтин порожнини суглоба та промивання антисептиками (проточне).
- Антибіотикотерапія, переливання крові та кровозамінників.
- Оксигенотерапія, повноцінне харчування.
Функціональне лікування – лікувальна гімнастика, масаж, фізіопроцедури.
Резекція суглоба при повному руйнуванні суглобових поверхонь та капсули.
Накладення компресійно-дистракційних апаратів.
При септичних ускладненнях – ампутація кінцівки.