Хронічний гастрит, виразка шлунка та 12-палоїкишки діагностика, клініка, лікування

БІЛОукраїнський ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хронічний гастрит, виразка шлунка та 12-палої кишки: діагностика, клініка, лікування»

МІНСЬК, 2008

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання, пов'язане з хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушенням секреторної, моторної, інкреторної функції цього органу.

Близько 20 років тому Marshall і Warren (AUS) описали виявлену в антральному відділі шлунка грамнегативну бактерію - Helicobacter pylori (Н.Р.), Яка мешкає, як правило, в підслизовому шарі тіла шлунка. Спочатку ця бактерія була віднесена до роду Campylobacter, але пізніше було встановлено, що від цього Н.р. відрізняється низкою властивостей. Бактерія являє собою звивисте тільце, на дистальному кінці якого є 4 джгутики, за допомогою яких Н.р. прикріплюється до апікального боку шлункового епітелію. Бактерія виділяє різні ферменти, саамам гастротоксичним з яких є уреаза, що має властивості викликати запальні зміни в слизовій оболонці. Це - хронічний гастрит, пов'язаний зінвазієюHelicobacterpylori. Н.Р. єголовною причиноюу розвитку ХГ.

Але ХГ – не інфекційне захворювання (принаймні не можна однозначно відповісти на це питання). Існують і інші причини:

  • побічні ефекти лікарських засобів (тривалий прийом НПЗЗ здатний викликати розвиток гастритичного процесу);
  • аутоімунний гастрит (Н.р. не виявляється, тривалого прийому НПЗЗ не було, тобто цей ХГ генетичнозапрограмований: при дослідженні сироватки виявляються антитіла до парієтальних клітин, що блокують кислотопродукцію, а також антитіла до клітин, відповідальних за продукцію внутрішнього фактора Касла).

Тим не менш, 85% з усіх видів ХГ пов'язані з інвазією Н.р., 5-6% - з прийомом ЛЗ (хіміко-токсично індукований гастрит), менше 1% - аутоімунний ХГ.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХГ (СІДНІЙ, 1990)

За етіологією:

  • асоційований з Н.Р.
  • аутоімунний
  • хіміко-токсично індукований (лікарський)
  • ідіопатичний
  • особливі форми гастриту (гранулематозний у т.ч. при хворобі Крона, саркоїдозний, туберкульозний, еозинофільний, лімфоцитарний, реактивний)

По топографії ураження (ендоскопічно):

  • пангастрит (поширений)
  • гастрит антруму (пілородуоденіт)
  • гастрит тіла шлунка

За ступенем вираженості морфологічних проявів (біопсія):

  • оцінюються ступінь виразності запалення, активності, атрофії, кишкової метаплазії, наявність та тип Н.р. (Оцінка напівкількісна: відсутня, легка, помірна, виражена).

Тривале запалення може спричинити атрофію слизової оболонки шлунка.

Шлях зараження– через рот (брудні руки, посуд, заражена вода).

Поширення пов'язані з економічним добробутом суспільства. В Україні інвазовано 60% і більше дорослого населення. 8-10% інвазованих осіб гастритичного процесу немає, т.к. деякі види Н.Р. (а їх понад 20) не є патогенними. Відіграє роль та стійкий імунітет (проф. Ісаков).

Крім виявлення Н.Р. (морфологічно) також визначають рівень активності хронічного запалення. Вона пов'язаназінфільтрацією нейтрофілами. Також визначається і ступінь атрофії – виявлення атрофії змінених клітин епітелію, залоз.

Наприклад: ХГ, асоційований з Н.Р. Ступінь інвазії (++). Ступінь активності – висока. Атрофія +/-. Або: ХГ, асоційований із тривалим прийомом аспірину,Н.р. -, з атрофією слизових залоз.

КЛІНІКА

Н.р.-асоційований ХГ

Печія, біль в епігастральній ділянці, що виникає через 30-40 хвилин після їжі, кисла відрижка, кислий присмак у роті. Це пов'язано з тим, що даний вид гастриту розвивається на тлі підвищеної секреторної функції шлунка (у слабокислому та нейтральному середовищі Н.р. практично не живе і не розмножується). Нагадує «ХГ із підвищеною шлунковою секрецією» (за старою класифікацією).

Хронічний аутоімунний гастрит

Нудота, відрижка, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці після їжі, нерідко діарея. Крім цього, практично у всіх хворих спостерігається В12-дефіцитна анемія. Клінічна картина пов'язана з цілому з низькою шлунковою секрецією (раніше – «ХГ із зниженою шлунковою секрецією»). Тут кислотопродукуюча функція шлунка пригнічена, гастрит зазвичай анацидний, HCl у шлунковому соку відсутня.

Statuspraesensobjectivus

Мова обкладена біло-жовтим нальотом. При поверхневій пальпації живота в епігастральній ділянці – болючість при натисканні на передню черевну стінку. При хронічному аутоімунному гастриті, як правило, блідість видимих ​​слизових оболонок, бліді шкірні покриви за рахунок розвитку анемічного синдрому. Інших ознак, як правило, при фізикальному дослідженні немає.

ДІАГНОСТИКА

На сьогоднішній день основним методом є ендоскопія верхнього відділу ШКТ. ФГДСє обов'язковим! Без цього дослідження діагноз ХГ ставити не можна. Протипоказання: перенесений нещодавно ІМ, бронхіальна астма, пов'язана з тяжким нападом задухи в даний час, інші тяжкі хвороби. Ендоскопія дозволяє зробитибіопсію. Необхідно брати 5 шматочків.

Рентгенографія – старий метод, але не втратив своєї актуальності, хоча у діагностиці ХГ використовується вкрай рідко. Метод пов'язаний із протипоказаннями до ендоскопії. За допомогою цього методу ми можемо побачити згладжування складок слизової оболонки, порушення евакуації барієвої суспензії зі шлунка (прискорення або уповільнення). Недолік: не дозволяє провести біопсію і, таким чином, морфологічно верифікувати діагноз.

Внутрішньошлункова рН-метрія дозволяє вивчити секреторну функцію шлунка, провести електрометричне дослідження концентрації HCl за допомогою спеціальних капсул, чутливих до іонів водню. Можна проводити моніторинг шлункового кислотоутворення за допомогою мікроінтраназальних рН-зондів. Вони з мікропроцесором і реєструють рН постійно протягом доби. По інтерфейсному кабелю інформація перекидається до комп'ютера, де за спеціальною програмою ці відомості обробляються і видається висновок і навіть рекомендації.

ЛІКУВАННЯ ХГ

Н.р.-асоційований ХГ

На період загострення -дієта №1 (за Певзнером). Ця дієта виключає сіль (6 г на добу), смажені, копчені, перчені страви. Вся їжа має готуватися у вареному вигляді. Після ліквідації загострення дієта поступово розширюється, але смажені, копчені, перчені страви однаково виключаються.

Медикаментозна терапія -МаастріхтII(2000):

ТерапіяIлінії (протягом 7 днів) – 3 препарати:

[ Інгібітор протонної помпи (або ранітидин – цитрат Bi) у стандартній дозі 2 рази на день]

[ Кларитроміцин у дозі 500 мг 2 рази на день]

[ Амоксицилін у дозі 1000 мг 2 рази на день або метронідазол у дозі 500 мг 2 рази на день].

Якщо терапія I лінії не знищила Н.р., то переходимо дотерапіїIIлінії (також 7 днів):

[ Інгібітор протонної помпи в станд. дозі 2 рази на добу (омепразол 20 мг * 2 або 40 мг на ніч)]

[ Вісмута субцитрат у дозі 120 мг 4 рази на день]

[ Метронідазол у дозі 500 мг 3 рази на день]

[ Тетрациклін у дозі 500 мг 4 рази на день].

Крім цього застосовуються: 1) антациди - альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан та ін через 1 годину після їжі (!) на 10-12 днів; 2) Н2-блокатори рецепторів гістаміну – фамотидин, квамател, ранітидин. При вираженому болю можна застосовувати спазмолітики (міолітики) – но-шпа, папаверин, спазмолін та ін.

За 10-14 днів гастритичне запалення, зазвичай, ліквідується.

Хронічний аутоімунний гастрит

Дієту можна призначати (стіл №15), але виключити клітковину (свіжі овочі – редис, буряк та інших.), т.к. вона посилює моторну функцію кишечника і посилює діарею.

Замісна терапія натуральним шлунковим соком - по 1 столовій ложці за 20-30 хвилин до їжі 3 рази на день; 3% HCl з пепсином 3 десь у день до їжі. Таблетовані препарати: ацидин-пепсин перед їжею тричі на день.

Якщо шлункова секреція остаточно придушена: сік подорожника (1 столова ложка 3 десь у день), пентаглюцид (елементи подорожника) – 3 десь у день перед їжею, лимонтар по 1 таблетці 3 десь у день та інших.

З появою больових відчуттів – спазмолітики.

Ферменти pancreas – фестал, панкреатин, мезим-форте, кріон, панцитрат та ін.

Лікарський гастрит

Дієта №1 на період загострення.

  • антациди
  • Н2-блокатори
  • інгібітори протонної помпи:
  • омепразол 20 мг 2 рази на день
  • рабепразол 20 мг 1 раз на день
  • лансопразол 30 мг на добу

Негайно виключити призначення того лікарського засобу, який формує гастритичний процес (найчастіше НПЗЗ)!

Репаранти: олія обліпихи, солкосерил, препарати заліза та цинку.

Виразка шлунка та 12-палої кишки

Термін «Виразкова хвороба» використовувався 200 років, але скасовано. Замість нього використовується термін «Виразка шлунка та 12-палої кишки» (МКХ Х).

ЯЖ і ДПК - це хронічне рецидивне захворювання, при якому на основі секреторно-трофічних порушень у слизовій оболонці гастродуоденальної зони утворюєтьсявиразка.

Вперше виділив це захворювання на самостійну форму французький вчений Жак Крювельє, тому в Європі це захворювання називається «Хвороба Крювельє». Клінічну картину вперше описав Федір Удден (Петербург).

За статистикою гастродуоденальними виразками страждає 10-12% (до 15%) дорослого населення, переважаючий вік – 20-50 років. Співвідношення чоловіків та жінок становить 4 до 1.

Досить часто виразка ускладнюється перфорацією, кровотечею, пенетрацією, малігнізацією, рубцово-виразковою деформацією (стеноз вихідного відділу шлунка, рідше – дуоденальний стеноз). Перфорація та кровотеча становлять безпосередню небезпеку для життя.

Сучасна концепція етіопатогенезу виразок – «Терези Шия»: