Хвороби худоби, Контагіозна плевропневмонія
Контагіозна плевропневмонія
Контагіозна плевропневмонія (перипневмонія, повальне запалення легень) - інфекційна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважним ураженням легень, плеври та регіонарних лімфатичних вузлів, що протікає переважно підгостро або хронічно. До хвороби сприйнятливі також буйволи, зебу, які, бізони, а при експериментальному зараженні - північні олені та верблюди.
Етіологія та патогенез. Збудник – Mycoplasma mycoidea. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Збудник хвороби, проникнувши через респіраторні шляхи у легені, спочатку викликає зміни у стінці бронхіол та дрібних бронхів. Надалі мікоплазми потрапляють у перибронхіальну та інтерстиціальну сполучну тканину, зумовлюючи серозно-фібринозне запалення її. У процес залучаються лімфатичні та кровоносні судини, а потім і альвеоли. Спочатку уражається одна або кілька часточок - запалення має лобулярний характер. У міру розвитку хвороби, в результаті поступового бронхогенного поширення збудника, процес залучаються все нові і нові часточки. У результаті уражаються цілі частки легень - розвивається лобарця пневмонія. По лімфатичних судинах мікоплазми потрапляють у плевру та регіонарні лімфатичні вузли. Впровадження мікоплазм в кровоносні судини, утворення в результаті взаємодії мікоплазмового антигену зі специфічними антитілами комплексів антиген - антитіло, що локалізуються в стінках судин мікроциркуляторного русла, обумовлює ряд змін імуноалергічної природи: ураження стінок судин малого каліброфік ), вихід плазми крові та фібриногену в периваскулярну, перибронхіальну та інтерстиціальнусполучну тканину, альвеоли, плевру та плевральну порожнину.
Мікоплазми, проникнувши в кров, здатні циркулювати в ній, що підтверджується не тільки виділенням мікоплазм з крові, внутрішніх органів, сечі та молока хворих тварин, а й виявленням у ряді випадків системного ураження суглобів, особливо кінцівок, нирок та інших органів. Системне ураження суглобів, мукоїдне набухання і фібриноїдний некроз колагенових волокон капсули суглобів і періартикулярних тканин, а також виявлені, особливо у експериментально заражених телят, зміни в нирках (псевдомембранозний гломеруліт, зерниста дистрофія свідчать про імуноалергічну природа хвороби.
Внаслідок тромбозу гілок легеневої артерії та вен порушується кровопостачання уражених часток легень, що призводить до некрозу легеневої тканини. Розвитку некрозів сприяє також тромбоз лімфатичних судин, що призводить до порушення можливості розсмоктування ексудату.
Результат запалення в легенях та плеврі частіше несприятливий. В результаті поєднання процесів некрозу та організації в легенях утворюються вогнищеві некрози, інкапсульовані секвестри та вогнища індурації, між сусідніми листками плеври формуються стійкі сполучнотканинні зрощення.
Клінічні ознаки Для контагіозної плевропневмонії характерні тривалий інкубаційний період (2-4 тижні і більше) і повільне наростання симптомів хвороби. Захворювання починається з підвищення температури тіла на 0,5-1 ° і появи рідкісного сухого кашлю, який стає частішим і болючим. Надалі, при підгострому перебігу хвороби дихання стає напруженим, болючим, нерідко супроводжується стогонами при видиху, частота його прискорюється до 30-40хв. Відзначають частий, вологий, глухий чи беззвучний хворобливий кашель. Щоб полегшити дихання, тварини довго стоять з розставленими передніми кінцівками, вигнутою спиною, нерідко з витягнутою шиєю та відкритою ротовою порожниною. Перкусією грудної клітки при плевриті виявляють притуплення звуку. У ділянках притуплення прослуховуються шуми тертя, дихальні шуми, серцеві тони ослаблені. Встановлюють почастішання пульсу до 80-120 ударів за хвилину. Температура підвищена до 41-42 ° і залишається майже без змін до смерті тварини. Апетит знижений, можуть бути запори, що змінюються проносами. Незадовго до смерті в ділянці підгрудка, нижньої частини шиї, живота з'являються набряки підшкірної клітковини. У деяких тварин запалюються суглоби кінцівок, часто виявляють при експериментальному зараженні. Зміни у грудній порожнині зазвичай обмежуються плевритом тієї частини її, в яку інокулювали збудник. Функція легені при плевриті в результаті компресійного ателектазу значно ослаблена. У телят до 6-місячного віку артрити можуть бути єдиною клінічною ознакою захворювання.
Патологоанатомічні зміни в основному виявляють у легенях, плеврі та регіонарних лімфатичних вузлах. Частіше уражається одна легка, рідше обидва. Зміни локалізуються в серцевих, верхівкових та краніовентральних сегментах діафрагмальних часток. На початку хвороби в легенях виявляють обмежені безповітряні, ущільнені ділянки, що піднімаються над навколишньою нормальною тканиною, ураження червоного кольору (стадія червоної гепатизації). Плевра змінених ділянок тьмяна, судини її ін'єктовані, нерідко вкрита ніжними плівками фібрину.
При гострому та підгострому перебігу хвороби виявляють лобарну пневмонію. Уражені ділянки позбавлені повітря, ущільнені, з поверхнірозрізу, особливо при натисканні, рясно стікає прозора червона або жовтувата рідина, що швидко згортається в драглисту масу. Сама поверхня розрізу строкатого мармурового вигляду: ділянки червоного кольору (червона гепатизація) чергуються з безповітряними ділянками сіро-жовтого або сірого кольору дуже щільної консистенції (сіра гепатизація).
Табл. VII. А - осередки червоної та сірої гепатизації в легкому при гостропротекаючій перипневмонії.Б - проліферація сполучнотканинних клітин навколо судин, бронхів та по краю міждолькової перегородки.
Одна від одної ділянки з різними стадіями гепатизації (кол. фібринозний ексудат. У уражених ділянках легень видно розширені бронхи у вигляді чітко виступаючих порожнин, заповнених фібринозним ексудатом, оточених сіруватим обідком набряклої або з'єднувальної тканини, що розрослася, а також облітеровані кровоносні судини.
Наприкінці підгострого, особливо при хронічному перебігу, і внаслідок порушення живлення тканин, що настає внаслідок тромбозу кровоносних та лімфатичних судин, відбувається омертвіння уражених часточок. На поверхні розрізу видно ділянки сухуватої, некротизованої тканини, що легко кришиться, довго зберігає мармуровий малюнок, або ділянки індурації, укладені в сітку різко розширеної сіро-білого кольору інтерстиціальної сполучної тканини. У уражених ділянках чітко виділяються облітеровані кровоносні судини та бронхи. Часто зустрічаються секвестри: некротизованіділянки легень, нерідко з нечітко вираженою мармуровістю, укладені в потужну сполучнотканинну капсулу (рис. 11). Некротизовані ділянки кашкоподібно розм'якшені, без запаху, з уривками облітерованих судин.
Мал. 11. Секвестри та розріст сполучнотканинних перегородок у легенях при перипневмонії.
Вже на початку розвитку хвороби в плевральній порожнині виявляють прозору жовту рідину з пластівцями фібрину, об'єм якої досягає більше 10 л. Надалі, при гострій і підгострій течії на поверхні плеври уражених часток відкладається у вигляді пласта сірого або сіро-жовтого кольору фібрин завтовшки 1-3 см. Між вісцеральною і парієтальною плеврою нерідко розвивається ліпче запалення. Об'єм рідини в грудній порожнині зменшується, вона стає каламутною жовтувато-бурого кольору. Між легеневою та кістковою плеврою, легкими та зовнішнім листком перикарду, легенями та діафрагмою, між сусідніми ураженими частками легень при гострій течії утворюються ніжні плівчасті сполучнотканинні спайки. Надалі, в результаті організації фібринозних накладень відбувається різке потовщення плеври, формуються сполучнотканинні зрощення між дотичними поверхнями її.
Зміни, характерні для фібринозного запалення завжди виявляють у зовнішньому, рідше у внутрішньому листках перикарда. Середостінні, бронхіальні та поверхневі шийні лімфатичні вузли збільшено, на розрізі соковиті, сірого або сірувато-рожевого кольору, іноді з численними осередками некрозу.
Уражені суглоби кінцівок збільшені обсягом з допомогою набряку періартрикулярних тканин. Порожнини суглобів та сухожильних піхв згиначів заповнені серозно-фібринозним ексудатом. Регіонарні лімфатичні вузли: підколінні та внутрішні пахвиннізбільшені, соковиті, поверхня розрізу волога.
Нирки, особливо в експериментально заражених тварин, збільшені, більш світлого забарвлення, іноді з білуватими клиноподібної форми ділянками в кірковому шарі з основою, зверненою до поверхні органу (анемічні інфаркти).
Патогістологічні зміни. У ділянках червоної гепатизації легень виявляють різко розширені та переповнені кров'ю судини. Просвіти бронхіол та альвеол містять ексудат з численними еритроцитами, серед яких є десквамовані клітини респіраторного епітелію, окремі лімфоцити, нейтрофіли а нитки фібрину (кол. табл. VII-Б). У ділянках сірої гепатизації бронхіоли та альвеоли заповнені фібринозним ексудатом з численними нейтрофілами. Еритроцити в ексудаті майже відсутні, альвеолярні капіляри зазвичай порожні. Фібринозний ексудат з нейтрофілами, що розпадаються, виявляють у просвіті бронхів. Відзначають тромбоз дрібних гілок легеневої артерії та, як наслідок цього, розвиток анемічних некрозів.
Одна з характерних рис контагіозної плевропневмонії — формування вогнищ організації навколо дрібних гілок легеневої артерії, по ходу міждолькової сполучної тканини і плеври, навколо бронхів. Ці вогнища представлені грануляційною або сполучною тканиною різного ступеня зрілості. У ділянках організації, що примикають до некротизованої тканини, є «вал ядерного розпаду», багатий хроматином.
Інтерстиціальна сполучна тканина та легенева плевра інфільтровані серозно-фібринозним ексудатом з наявністю різної кількості нейтрофілів або некротизовані. Крім того, трапляються ділянки, частково або повністю заміщені грануляційною або сполучною тканиною. Лімфатичні судини різко розширено.
При ураженні суглобіввстановлюють десквамацію, а місцями проліферацію покривних клітин синовіальної оболонки, ділянками поверхневий некроз її. У сполучній тканині, що підлягає, виявляють проліферати з фібробластів, серед яких є нейтрофіли. Періартрикулярні тканини у стані різкого серозного набряку: колагенові волокна розсунуті, набряклі, іноді у стані фібриноїдного некрозу.
Бронхіальні, середостінні, поверхневі шийні, а при ураженні суглобів задніх кінцівок - підколінні та внутрішні пахові лімфатичні вузли в стані серозного або серозно-фібринозного запалення, нерідко з вогнищевими некрозами капсули та трабекул, іноді з інкапсульованими секвестрами. У пізніших стадіях розвитку виявляють зміни, характерні для гіперплазії: коркове плато та м'якотні тяжи добре виражені, лімфатичні фолікули численні, а синус макрофаги, лімфоцити і плазматичні клітини.
Діагноз ставлять на підставі патоморфологічних досліджень з урахуванням клініко-епізоотологічних даних.
Диференційна діагностика. Контагіозну плевропневмонію дуже важко відрізнити від септичної (геморагічної септицемії) та респіраторної форм пастерельозу. Для геморагічної септицемії характерні короткий інкубаційний період і зазвичай надгострий та гострий перебіг. Зміни у легенях часто обмежуються геморагічним набряком. При розвитку крупозної пневмонії через гостроту перебігу запального процесу мармурове забарвлення уражених часток легень слабо виражене або відсутнє. Некрози міждолькової сполучної тканини та секвестри із збереженням малюнка червоної та сірої гепатизації, характерні для контагіозної плевропневмонії, не виявляють при геморагічній септицемії. Крупозну пневмонію при респіраторній формі пастерельозу диференціюють затим самим ознаками, як і крупозну пневмонію при геморагічної септицемії.