Хвороби імунної системи Імунні дефіцити (імуна недостатність) – (immunodeficentia)
Імунні дефіцити (імуна недостатність) – (immunodeficentia) характеризуються тим, що організм не в змозі реагувати повноцінною імунною відповіддю на чужорідні антигени.
За походженням імунні дефіцити бувають: уроджені (первинні), вікові (фізіологічні), набуті (вторинні).
У сільськогосподарських тварин найчастіше зустрічаються вікові та набуті імунні дефіцити.
На тлі імунної недостатності з'являються шлунково-кишкові, респіраторні, септичні, шкірні та аутоімунні хвороби, а також збільшується можливість появи пухлин.
Етіологія. Вроджені імунні дефіцити виникають унаслідок генетично обумовленої нездатності організму реалізувати імунну відповідь.
Причиною вікових імунних дефіцитів у молодняку молозивно-молочного періоду є недостатність у молозиві імуноглобулінів та лейкоцитів, несвоєчасне одержання молозива, підвищена витрата захисних факторів, а також незрілість лімфоїдної системи та знос її у старих тварин. Набуті імунні дефіцити розвиваються при порушеннях у годуванні, тяжких захворюваннях органів травлення, виділення, дихання, шкіри, радіоактивному опроміненні, тривалому впливі лікарських речовин, багатьох інвазіях та інфекціях.
Симптоми. Загальним клінічним проявом всіх імунних дефіцитів є часті рецидивуючі інфекції, зумовлені банальною, умовно-патогенною та патогенною мікрофлорою, які проявляються шлунково-кишковим, респіраторним, шкірним та септичним синдромом, а також висока схильність до аутоімунних хвороб та злоякісностей. При цьому слід враховувати, що при недостатності гуморального імунітету та фагоцитарної системинайчастіше відзначаються токсикози та бактеріальні інфекції, а при дефектах клітинного імунітету – захворювання вірусної та грибкової етіології.
При вроджених імунних дефіцитах ці синдроми повторюються протягом усього життя. Такі тварини важко піддаються лікуванню.
Віковий імунний дефіцит новонароджених тварин супроводжується шлунково-кишковими розладами. У крові хворих тварин мало лейкоцитів, особливо лімфоцитів та імуноглобулінів. Імунний дефіцит, що виникає на другому-третьому тижні життя, нерідко ускладнюється шлунково-кишковими та респіраторними хворобами. У крові в цей період зменшено кількість лейкоцитів та імуноглобулінів Ig G та А. Імунний дефіцит періоду відлучення молодняку пов'язаний зі стрес реакцією, ускладнюється кормовим алерготоксикозом, гастроентеритами та коліентеротоксемією.
У старих тварин зниження імунного нагляду веде до виникнення аутоімунних хвороб та новоутворень, хронічних вірусних та бактеріальних інфекцій. У крові їх знижується кількість Т-лімфоцитів, особливо супресорів, та відзначається парапротеїнемія.
Набуті імунні дефіцити, зумовлені втратою захисних факторів та структурними змінами в імунній системі, ведуть до розвитку повторних шлунково-кишкових, респіраторних та інших хвороб. У крові при цьому знижено рівень лімфоцитів, еозинофілів та імуноглобулінів.
Діагноз та диференціальний діагноз. Діагностика проводиться комплексно та заснована на ретельному аналізі анамнестичних та клінічних даних, патоморфологічних, цитологічних та імунологічних змін у тимусі, кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці, інших лімфоїдних утвореннях та крові.
Лікування. Для лікування тварин з імунною недостатністю застосовують імунотерапію, серед якоїрозрізняють імунозамісну, імуностимулюючу та імунорегулюючу. У літературі всі ці види вивчають під назвою імуностимулююча терапія. При розвитку гіперімунних та гіперпластичних процесів – імунодепресивну терапію
Лікування тварин із вродженим імунним дефіцитом малоефективне та економічно недоцільне.
Для лікування молодняку вікових імунних дефіцитів, що мають переважно гуморальну спрямованість, найбільш широко використовують замісну імунотерапію препаратами крові та молозива. Застосовують імуноглобулін неспецифічний, лактоімуноглобуліни, специфічні імунні сироватки проти ентеропатогенної мікрофлори, які перші 2-3 дні життя доцільно випоювати у дозі 2-4 мл/кг маси. У цей період вони здатні проникати через слизову оболонку у незміненому вигляді. У пізніші терміни вводять підшкірно або внутрішньом'язово в дозі 0,5-0,1 мл/кг, а пробіотики задають внутрішньо протягом 3-5 днів. Хороший ефект дає парентеральне застосування мікробних полісахаридів (сальмопула, сальмозану та ін.).
Виражений стимулюючий ефект мають вітаміни А, Е, С і В12, а також незамінні амінокислоти, мідь, кобальт, цинк, селен і йод. Застосовують їх у промисловому тваринництві груповим способом із кормом. За наявності у тварин шлунково-кишкових захворювань вітаміни вводять парентерально.
Останнім часом як адаптивна імунорегулююча терапія при вроджених, вікових та набутих імунних дефіцитах призначають цитомедини тимусу (Т-активін, тимолін, тимозин, тимоген), кісткового мозку (В-активін), комбінований препарат тимогемін та ін. Препарати тимусу та кісткового мозку вводять парентерально протягом 3-5 днів поспіль.
Для стимуляції клітинного та гуморального імунітету призначають такожлевомізол (декаріс) у дозі 1,0-1,5 мг/кг 3 дні поспіль з перервою 3-5 діб протягом 2-3 тижнів. Нерідко його дають у комплексі з димексидом, а також нуклеонат натрію, метилурацил, пантоксил ін.
При тяжких формах імунодефіцитів показано застосування медіаторів системи імунітету – інтерферонів та інтерлейкінів. Стимулюючу дію мають найбільші дози ультрафіолетового опромінення, особливо крові, ультразвукотерапія, електро- та лазерокупунктура.
Профілактика дефіцитів включає організаційно-господарські, зоотехнічні та ветеринарні заходи. До них відносяться забезпечення маточного поголів'я і молодняку, що росте, повноцінним раціоном, створення оптимальних умов утримання, зниження стресових впливів, пов'язаних з технологією виробництва. Ветеринарні заходи повинні бути спрямовані на проведення профілактичної імунозамісної, імуностимулюючої та імунорегулюючої терапії.
Аутоімунні хвороби – це атака імунної системи проти органів та тканин власного організму, внаслідок якої відбувається їх структурно-функціональне ушкодження.
Ці хвороби бувають органні та системні, до органних належать аутоімунні тиреоїдит, енцефаломієліт, хвороби органів травлення, зумовлені хронічними інтоксикаціями та порушенням обміну речовин, гломерулонефрит, пов'язаний з відкладенням імунних комплексів; до системних - аутоімунні хвороби сполучної тканини, ревматоїдний артрит та ін. Вони можуть бути первинними та вторинними, але частіше вторинними. Первинні аутоімунні хвороби виникають внаслідок вроджених та набутих порушень в імунній системі, що супроводжуються втратою толерантності імунокомпетентних клітин до власних антигенів та появою заборонених клонів лімфоцитів. Вони також виникають припорушення фізіологічної ізоляції аутоантигенів (кришталик ока, спермії, мієлін, нерозчинний колаген та ін.), до яких немає імунної толерантності. Найчастіше зустрічаються вторинні аутоімунні хвороби, пов'язані з частковою зміною власних антигенів під впливом токсинів, лікарських речовин, мікроорганізмів, паразитів, денатурацією білків пошкоджених клітин та тканин та іншими факторами, а також з імунізацією антигенами мікроорганізмів, що має подібні детермінанти з антигенами клітин.
Етіологія. Аутоімунні захворювання можуть виникати внаслідок вроджених або набутих порушень в імунній системі, що супроводжуються втратою толерантності імунокомпетентних клітин до власних антигенів та появою заборонених клонів лімфоцитів. Розвиток аутоімунної патології можливий при порушеннях фізіологічної ізоляції аутоантигенів, до яких відсутня імунологічна толерантність: кришталик ока, спермії, мієлін, нерозчинний колаген, приховані детермінанти білків та клітин. Часто їх розвиток пов'язаний із зміною власних антигенів під впливом токсинів, лікарських речовин, вірусів, протеолітичної обробки та денатурації білків пошкоджених клітин та тканин.
У новонародженого молодняку аутоімунні захворювання виникають колостральним шляхом, коли через молозиво хворих матерів йому передаються аутоантитіла та лімфоцити, сенсибілізовані проти антигенів певних органів.
Симптоми. Характерною ознакою аутоімунних хвороб є тривалий хвилеподібний перебіг захворювання. У новонароджених тварин захворювання розвивається після прийому молозива, що містить аутоантитіла та сенсибілізовані лімфоцити. Крім того, у хворих виявляються клінічні симптоми, властиві ушкодженню певного органу.чи цілої системи органів. У крові виявляються циркулюючі аутоантитіла та сенсибілізовані лімфоцити. У період загострення хвороби можна виявити аутоантигени та імунні комплекси антиген+антитіло. На місці внутрішньошкірного запровадження антигенів розвивається позитивна реакція.
Слід зазначити, що при імунопатології, пов'язаній з глибокими порушеннями білкового, вуглеводного та жирового обмінів речовин, найбільш виражені імунні реакції спочатку відзначаються на антигени печінки, підшлункової залози та значно слабші за кишечник, а при хронічних кормових інтоксикаціях - на антиген слизової оболонки шлунка, та печінки. Надалі ці відмінності згладжуються.
Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз аутоімунних захворювань проводиться на підставі анамнестичних даних, клінічного прояву хвороби, результатів патологоанатомічного розтину, гематологічних, біохімічних та спеціальних імунологічних досліджень на виявлення антигенів, антитіл, комплексів антиген+антитіло та сенсибілізованих лімфоцитів.
Своєчасна діагностика аутоімунної патології органів травлення у корів та свиноматок щодо імунологічних змін у крові та розвитку гіперчутливості уповільненого типу дозволяє прогнозувати можливість появи аутоімунних захворювань органів травлення у новонародженого молодняку, обумовлених передачею аутоімунних факторів колостральним шляхом.
На підставі виявлення антигенів, аутоантитіл та імунних комплексів диференціюють аутоімунні хвороби конкретних органів та систем.
Лікування. При комплексному лікуванні хворих тварин з аутоімунною патологією використовують внутрішньом'язову антилімфоцитарну сироватку та антилімфоцитарний глобулін у дозі 1-2 мл/кг, кортикостероїди:гідрокортизон, кортизон по 0,5-1,0 ІЕ/кг та фолієву кислоту по 0,1-0,2 мг/кг маси тварини. З урахуванням особливостей розвитку патології та її ускладнень додатково призначають необхідне лікування.
Профілактика. У попередженні колостральної імунопатології вирішальне значення має недопущення порушень обміну речовин та кормових інтоксикацій на завершальному етапі вагітності у маткового поголів'я.