ХВОРОБИ МІНЕРАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
ХВОРОБИ МІНЕРАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
АЛІМЕНТАРНА АНЕМІЯ Аліментарна анемія - захворювання тварин, що характеризується розладом кровотворення внаслідок дефіциту в організмі заліза, порушенням обміну речовин, зниженням інтенсивності росту, розвитку, підвищеною схильністю до інших захворювань та великою економічною шкодою.
Хвороба діагностується у молодняку всіх видів сільськогосподарських тварин, але особливо часто у поросят, вагітних та лактуючих самок.
Встановлено, що з розвитку поросяти у перші дні життя потрібно 7-10 мг заліза, і з молоком матері він отримує лише близько 1 мг, тобто. потреба задовольняється лише на 15%. Якщо врахувати, що запаси даного біоелемента в тілі новонароджених сосун становлять не більше 50 мг, стає очевидним, що вже до кінця першого тижня життя вони починають відчувати дефіцит заліза.
Крім того, у поросят є фізіологічна схильність до хвороби - низька засвоюваність Fe, прийнятого всередину, через недостатнє вміст соляної кислоти в шлунку і недосконалість у ранньому віці кровотворної функції кісткового мозку.
Патогенез. Переважна більшість заліза в організмі тварин пов'язані з білками, тобто. знаходиться у формі органічних сполук. Більшість їх містить залізо у формі гема, а решта – у негеміновій формі. На гемінове залізо припадає 70-75% і воно представлене гемоглобіном, міоглобіном і гемсодержащими ферментами-цитохромами, цитохромоксидазою, каталазою, пероксидазою. Частка негемінового заліза становить 25-30%. Воно включає трансферин, феритин, гемосидерин та деякі протеїнати заліза.
Гемоглобін відноситься до групи хромопротеїдів. Він складається з простетичної групи-гема, що представляє собоюкомплекс двовалентної закисної форми заліза з протопорфірином та білкового компонента-глобіну.
В організмі дорослих тварин концентрація заліза в середньому становить 0,005-0,006% у розрахунку на свіжу тканину і 0,14-0,17% в розрахунку на золу. Це приблизно вдвічі більше, ніж цинку та в 20 разів більше, ніж міді.
У новонароджених тварин, крім кроликів, концентрація заліза у тілі нижче, ніж в дорослих.
У кормах залізо перебуває у вигляді комплексу тривалентного іона з білками. У тварин з однокамерним шлунком цей комплекс під впливом соляної кислоти та пепсину шлункового соку розщеплюється та тривалентне залізо, відновлюючись, переходить у двовалентне. Солі, що утворюються при цьому (зокрема FCl) добре іонізуються і абсорбуються.
Всмоктування заліза відбувається переважно у дванадцятиперсної кишці. Цей процес складний, поетапний. Він протікає швидше за достатньої забезпеченості тварин білком, вітамінами А, С, Е, фолієвою кислотою, кобальтом, міддю, амінокислотами, глютатіоном та іншими поживними речовинами. Інгібують всмоктування органічні кислоти, що утворюють нерозчинні солі заліза (оксалати, цитрати), а також прискорений транзит хімусу та надлишок фосфатів.
Абсорбція заліза з природних кормів у дорослих тварин коливається в межах 8-10% прийнятого. Вона зростає до 15-20% при дефіциті елемента в раціоні, недостатньому накопиченні в організмі, посиленні еритопоезу.
Сполуки заліза виконують в організмі окислювальні функції. Гемоглобін здійснює транспорт кисню, міоглобін - його зв'язування та резервування. Вони здатні приєднувати молекулу кисню з утворенням відповідно оксигемоглобіну та оксиміоглобіну, а потім віддавати його тканинам. При цьому валентність заліза не змінюється,воно залишається двовалентним. Цитохроми, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза відіграють важливу роль процесах тканинного дихання. Залізо міститься у простетичній групі ферментів-феррофлавопротеїнів, а також входить до складу кофакторів дегідрогенази фумарової кислоти та ацил – КоА.
Дефіцит заліза в організмі супроводжується мікроцитарною гіпохромною анемією, що виникає на тлі недостатнього синтезу гемоглобіну та зменшенням його кількості в еритроцитах.
Патологоанатомічні зміни. Відзначається блідість шкіри та слизових оболонок, атрофія скелетної мускулатури, у печінці, нирках та міокарді зерниста та жирова дистрофія, іноді крововиливу. Порожнини серця розширені, міокард в'ялий, анемічний. У більшості тварин спостерігається скупчення серозного ексудату в черевній та грудній порожнинах, катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, незначне збільшення селезінки. Вона щільна, пурпурового кольору. Печінка збільшена, світло-коричнева, легені частіше набряклі. У хутрових звірів на шкірі часто спостерігаються ділянки погризіння.
При гістологічному дослідженні спостерігають зменшення або відсутність гемосидерину в селезінці, гіперплазію кісткового мозку, екстрамедулярні осередки кровотворення у печінці, селезінці, лімфатичних вузлах. У хутрових звірів знаходять іноді вогнища кровотворення у нирках, а також крововиливи та некрози в печінці.
Симптоми. У поросят хвороба може відзначатися вже перші дні після народження. Причому лише близько 10% сосун мають клінічну, а близько 50% субклінічну форму анемії. Характерні симптоми аліментарної анемії проявляються частіше у добре розвинених поросят віком 10-15 днів. Захворілі тварини малорухливі, погано смокчуть матку, відстають у рості, худнуть. У них спостерігається анемічність слизових оболонок, набряклість повік,збочення апетиту, шлунково-кишкові розлади, поліпне, тахікардія, зморшкувата шкіра, суха та ламка щетина. Такі поросята більш схильні до інфекційних пневмоентеритів і часто гинуть. У живих сосунів, що залишилися до кінця першого місяця життя, помітно різке відставання в зростанні (на 35% і більше), порівняно зі своїми здоровими однолітками.
У телят та ягнят хвороба проявляється зменшенням або відсутністю апетиту, блідістю слизових оболонок, підвищеною стомлюваністю, шлунково-кишковими розладами, гіпотермією, затримкою росту та розвитку, високою схильністю до інфекційних захворювань.
У хутрових звірів відзначають блідість видимих слизових оболонок, носика, подушечок лапок, зміна кольору та ламкість волосся, зниження вгодованості, уповільнення росту, канібалізм, порушення відтворювальної функції.
Літературні дані та результати наших досліджень свідчать, що у телят зниження гемоглобіну крові нижче 70 г/л, еритроцитів нижче 4,5 Т/л, показника гематокриту нижче 0,28 Л/л надійно корелюють із клінічними ознаками хвороби.
Крім зазначених вище змін, у тварин, хворих на аліментарну анемію, реєструють зниження колірного показника (менш одиниці), неспецифічної резистентності, клітинних та гуморальних факторів імунітету, загальної залізозв'язувальної здатності та підвищення латентної залізозв'язувальної здатності (вільного трансферину).
Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічних ознак, потологоморфологічних змін, результатів дослідження крові. При цьому вирішальне значення має рівень гемоглобіну в крові та заліза у сироватці крові.
Лікування та профілактика. Враховуючи роль заліза в етіології аліментарної анемії, основу лікувально-профілактичних заходів при данійхвороби повинні становити препарати, які включають цей біоелемент. Вони можуть призначатися орально чи парентерально. З перших дуже ефективним є глицерофосфат заліза, запропонований 1961 року (Д.П. Іванов та інших., 1971). Він є світло-жовтий порошок, що містить 18% заліза і 15% фосфору. Його призначають поросятам у вигляді порошку (0,5-1,0 г) або пасти (2,5-3,0 г) щодня або через день, починаючи з 57-денного віку, протягом 5-7 днів. Порошок змішують із водою, обратом, риб'ячим жиром і задають у рот. В умовах великих господарств та комплексів гліцерофосфат заліза доцільніше застосовувати у складі гранульованого комбікорму, який поросятам починають згодовувати з 5-7-днвного віку. Препарат призначають і свиноматкам перед заплідненням, за 15-20 днів до опоросу та протягом 2-х тижнів підсосного періоду по 5-10 г на голову на добу.
В даний час для профілактики анемії та лікування хворих тварин частіше використовуються ін'єкційні залізодекстранові препарати. Широко застосовуваний вітчизняний ферроглюкін-75, вперше як протианемічний засіб був випробуваний в 1963 (Д.П. Іванов та ін, 1971). Препарат є комплексною сполукою низькомолекулярного декстрану з тривалентним залізом, якого в 1 мл міститься близько 75 мг. Фероглюкін-75 з профілактичною метою вводять поросятам у м'язи стегна або шиї в дозі 2-3 мл (150 -225мг заліза) у 3-4 денному віці. Препарат також можна вводити перорально в перші 8-12 годин після народження сосун у тій же дозі. При необхідності ін'єкцію повторюють на 10-14 день життя тварин у дозі 3 мл. Препарат має гарну профілактичну ефективність, стимулює зростання та розвиток поросят, знижує відхід. Свиноматкам ферроглюкін-75 призначають за 15-20 днів до опоросу у дозі 10 мл. Телятамі лошатам препарат ін'єктують по 5-8 мл на 3-4-й день життя, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день життя.
З лікувальною метою ферроглюкін-75 вводять молодняку старше за двотижневий вік в мг з розрахунку тривалентного заліза на 1кг маси тіла: поросятам 50-100; телятам та лошатам 15-20; ягнятам і хутровим звірам 50. При необхідності ін'єкції препарату повторюють у тих самих дозах через 10 днів. Призначення ферроглюкіну-75 протипоказане при гострій нестачі вітаміну Е.
Враховуючи, що на практиці аліментарна анемія часто діагностується з дефіцитом йоду, а також роль цього мікроелемента для новонароджених поросят та свиноматок нами випробувано та впроваджено у виробництво препарат ДІФ-3. Препарат є комплексною сполукою та містить 48,0-50,0 мг/мл заліза та 4,8-5,6 мг/мл йоду. Він є стерильною, нелетючою рідиною темно-коричневого кольору з легким специфічним запахом, добре змішується з водою.
Протианемічну ефективність препарату Диф-3 та вплив на його неспецифічну резистентність, імунну реактивність, функціональну активність щитовидної залози поросят-сосунів вивчали порівняно з іншими препаратами заліза парентерального та перорального застосування на 86 тварин, розділених за принципом аналогів на 4 групи. Поросятам першої групи згодовували індивідуально з 5-го по 10-й день життя щодня по 0,5 г, а з 11-го по 21-й день по 1,0 г через день гліцерофосфат заліза. Сосуни другої групи отримували в ті самі терміни суміш цього препарату з йодинолом (до 10-го дня життя 0,5 г гліцерофосфату заліза + 0,5 мл йодинолу, а з 11 дня - відповідно 1,0 г + 1,0 мл). Тваринам третьої та четвертої груп у 5 та 15-денному віці вводили парентерально відповідно ДІФ-3 та ферроглюкін-75 у кількості 2 мл на ін'єкцію. У 25-денному віці по3 сосуна з кожної групи вбивали, відбирали проби печінки, м'язів та щитовидну залозу.
При клінічному спостереженні за поросятами, яким згодовували гліцерофофат заліза (1 група), вводили ДІФ-3(3) та ферроглюкін-75(4), встановлено, що вони добре розвивалися, були рухливими, охоче смоктали маток та поїдали підгодівлю. У багатьох тварин, які отримували суміш гліцерофосфату заліза з йодинолом, відзначали розлад функції шлунково-кишкового тракту, а до кінця другого тижня життя у більшості з них з'явилися клінічні ознаки аліментарної анемії.
Результати дослідження крові показали, що у 15-ти денному віці найвищі показники еритропоезу мали поросята, оброблені ДІФ-3. Причому відмінності щодо гематокритної величини, порівняно з тваринами четвертої групи (ферроглюкін-75), були достовірними (Р 0,05), проте всі вони, за винятком лейкоцитів, були нижчими у тварин, які отримували суміш гліцерофосфату заліза з йодинолом.
Вміст заліза в печінці та м'язах поросят, яким згодовували гліцерофосфат заліза, вводили ДІФ-3, ферроглюкін-75, суттєвих відмінностей не мало. Значно нижче воно було у поросят другої групи - відповідно 98,8+21,4 та 51,1+3,6 мкг/г сухої речовини. У них встановлено мінімальний рівень у м'язах марганцю - 1,1+0,2 мкг/г сухої тканини, що достовірно (Р 0,05) і 16, 5% (Р 0,05).
На 4-5-й день після опоросу достовірних міжгрупових відмінностей за морфологічними показниками крові не виявлено, проте вищими вони були у свиноматок дослідних груп.