Хвороби серцево-судинної системи у собак, 24

За статистичними даними, хвороби серцево-судинної системи займають чільне місце серед хвороб незаразної етіології та є основною причиною смертності (43%). Виділяють хвороби, що розвинулися на тлі вроджених вад і набуті. Вроджені вади проявляються дуже рано і становлять лише 2,4 % загальної кількості серцево-судинних патологій. Собаки з вродженими вадами серцево-судинної системи довго не живуть. Частими причинами передчасної загибелі старих тварин бувають набуті хвороби: кардіоміопатії (23%), ураження стулок атріовентрикулярних клапанів (11%).

Про захворювання серцево-судинної системи у тварини свідчать симптоми, які поєднують у чотири основні групи:

  • синдром лівошлуночкової недостатності та застою в малому колі кровообігу - кашель, задишка, ціаноз, набряк легень;
  • синдром правошлуночкової недостатності та застою у великому колі кровообігу - асцит, гідроторакс, периферичні, набряки;
  • синдром судинної недостатності – анемія слизових оболонок, швидкість наповнення капілярів (СНК) понад 3 секунди;
  • синдром аритмії серцевої діяльності – схильність до колапсу, епілептиформні напади Моргані – Едемса – Стокса, аритмія пульсових хвиль, дефіцит пульсу.

Однак приблизно у 50% тварин з серцево-судинними розладами симптомом, що єдино виявляється, буває хронічний кашель.

Незарощення боталової протоки.

З уроджених патологій зустрічається найчастіше (30%). Особливістю кровообігу плода є наявність боталова протока між легеневою артерією та низхідною частиною аорти, через яку відводиться кров від нефункціонуючих легень. З першим вдихомтваринного боталів протока спадається і протягом 8-10 днів облітерується (заростає), перетворюючись на артеріальну зв'язку. При не зарощенні протоки говорять про аномалію розвитку.

Хворобу можна спостерігати у пуделів, коллі, вівчарок. Виявляється у цуценят — найпізніше до трьох років життя. Відзначають відставання у зростанні, зниження маси тіла, задишку та асцит. Характерні безперервні систолічно-діастолічні гучні шуми, що зростають і зменшуються, прослуховуються над клапанами серця і нагадують шум машини або локомотива. Рентгенологічно відзначають сильне двостороннє збільшення серця: на дорсовентральному знімку три розширені тіні: дуги аорти, легеневої артерії, лівого вушка серця.

Діагноз ставлять на підставі даних аускультації та рентгенографії.Прогноз при такій аномалії розвитку несприятливий. Тварина приречена на швидку загибель і медикаментозне лікування навряд чи продовжить його життя. Вихід лише у хірургічному втручанні.

Стеноз гирла легеневої артерії.

Звуження отвору легеневої артерії- другий за частотою народження у собак вроджений дефект серця (20% з усіх вроджених вад серцево-судинної системи).Стеноз гирла легеневої артерії - успадкована хвороба, що зустрічається у біглів, англійських бульдогів, чихуахуа, боксерів та фокстер'єрів.

Звуження буває вальвулярним або субвальвулярним, коли на шляху відтоку з правого шлуночка серця звужено кільце стулок клапана або npocтранство під ним.

Ця вада у собак зазвичай протікає безсимптомно. Іноді у цуценят буває випадково виявлений характерним високочастотним шумом з максимальною інтенсивністю чутності у лівої краніальної межі грудини. Знаходять рентгенологічні зміни. У дорсовентральній проекції помітні відхилення всієї тінісерця вправо та розширення головного стовбура легеневої артерії. Останнє виглядає як випинання тіні серця в положення «1 година» Більшість собак лише через багато років виявляють ознаки стомлюваності, у них бувають непритомності, асцит, збільшення печінки.

Лікування.Якщо до 6 місяців не буде ознак прогресуючого розширення серця, то собака проживе належний їй термін. У тих випадках, коли симптоми хвороби наростають, собаці слід обмежити фізичне навантаження та призначити тривалий прийом дигоксину. При асциті додатково призначають фуросемід, роблять лапароцентез.

Стеноз гирла аорти.

Це третій найбільш часто зустрічається вроджений дефект (15%), що проявляється майже завжди субвальвулярним пороком у формі фібромускулярного кільця, що здавлює, під клапаном. Буває у боксерів, німецьких вівчарок та лабрадорів, у ньюфаундлендів має тенденцію до спадкової передачі.

Діагноз зазвичай ставлять при першому огляді цуценя. Утруднений відтік крові з лівого шлуночка призводить до слабкого пульсу на стегні, що запізнюється. Іноді прослуховують шум над сонною артерією, відчувають тремтіння грудної клітки («котяче муркотіння») біля входу в її порожнину та в місці максимальної чутності шуму. Цуценята з аортальним стенозом відстають у рості, швидко втомлюються. При розширенні лівого шлуночка та декомпенсації серцевої діяльності виникають аритмія, непритомність, може настати раптова смерть. На рентгенограмах у бічній проекції відзначають різке розширення дуги аорти, втрату талії серця по передньому контуру тіні через випинання аорти вперед. У дорсо-вентральній проекції розширено переднє середостіння, лівий шлуночок серця. Можливийальвеолярний набряк легень.

Хвороба може протікати і безсимптомно, багато ж щенят помирають у ранньому віці.

Лікування.У легких випадках ніякого лікування не потрібно. Послідовне виконання собакою легких дресирувальних вправ допомагає уповільнити розвиток декомпенсації лівого шлуночка серця і знижує ймовірність виникнення небезпечної для життя аритмії, що викликається ішемією міокарда. При середній тяжкості хвороби призначають анаприлін тричі на день. Він сприяє повному скороченню шлуночка серця та кращому його спорожненню, посилює потік крові в коронарних артеріях, віддаляючи виникнення аритмії. При застійних явищах у легенях, крім того, призначають безсольову дієту, діуретики та еуфілін. Дігоксин рекомендують лише як останній засіб.

Аномалія розвитку дуги аорти. Дивертикул стравоходу.

У процесі онтогенезу перехід від зябрового кола кровообігу до легеневого у плода відбувається з утворенням шести пар аортальних дуг, які потім перетворюються на артерії малого (легеневого) та великого (системного) кіл кровообігу. Формування дуги аорти у нормі пов'язані з перетворенням лівої четвертої аортальної дуги. При аномалії розвитку аорта розвивається із правої четвертої аортальної дуги. Внаслідок цього аорта розташовується не ліворуч від стравоходу, а праворуч. Ботала протока, що йде від дуги аорти до легеневої артерії, в цьому випадку кільцем перетягує стравохід. Коли щеня буде їсти густу об'ємну їжу, вона накопичуватиметься в прекардіальній частині стравоходу, що призводить до формування дивертикулу.

Хворі щенята відстають у розвитку, маса їх знижується. Майже після кожного годування вони відрижка неперетравленої їжі. Діагноз ставлять виходячи з контрастної эзофагографии.

Техніка контрастноїезофагографії.Тварині дають проковтнути 50 мл густої суспензії сульфату барію у воді і відразу роблять два знімки, що охоплюють область грудей і шиї в прямій і бічній проекціях. На рентгенограмі у бічній проекції помітно прекардіальне розширення стравоходу. При цьому в дорсовентральній проекції видно правостороннє розташування аорти.

Дану аномалію розвитку необхідно диференціювати від мега-езофагусу та ахалазії стравоходу, для яких характерно розширення трубки стравоходу протягом усього аж до діафрагми. Прогноз за своєчасного лікування сприятливий.

Лікування.Можливе лише хірургічне втручання. Хід операції такий же, як і при закритті персистуючого боталова протока. Артеріальну зв'язку, що перетягує стравохід, лігують та розсікають. У цьому випадку це набагато простіше, тому що протока майже завжди облітерована, а зв'язка довша, ніж зазвичай. Завершують операцію, накладаючи на розширену стінку стравоходу стягують серозно-м'язові пластичні шви.