І ГЕМОСТАЗА У ХВОРИХ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ
ПОРУШЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ТА ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ
П. Є. Лукомський (Москва)
Експериментальні та клінічні дослідження, у тому числі й наших співробітників, показали, що типовими порушеннями гемодинаміки при інфаркті міокарда є зменшення серцевого викиду, артеріального тиску та загального периферичного опору. Ці зміни особливо різко виражені у хворих з шоком. Однак між ступенем зменшення серцевого викиду та тяжкістю порушень циркуляції, зокрема виникненням шоку, немає прямої залежності. Усе це змусило звернутися до вивчення порушень у системі мікроциркуляції. Вони виявилися особливо різко вираженими при кардіогенному шоці. У патогенезі їхнє велике значення має констрикція артеріол внаслідок підвищеної активності симпатоадреналової системи.
ПОРУШЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ТА ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ
Для результату захворювання, особливо кардіогенного шоку, порушення мікроциркуляції, реологічних властивостей крові та згортання її мають вирішальне значення.
Це показує, наскільки важливо клініцисту мати можливість правильно оцінити стан мікроциркуляції у хворих на інфаркт міокарда.
З цією метою наш співробітник Ю. Ц. Зімін спостерігав та фотографував мікроциркуляцію у бульбарній кон'юнктиві очей. Цей метод дає цінні результати, але застосування його у важких хворих, особливо з шоком, дуже важко. Визначався період напіввиведення J131 із внутрішньошкірного депо. Цей період достовірно збільшувався у хворих на неускладнений інфаркт міокарда, ще більшою мірою при явищах застою. Особливо ж різко кліренс 7131 збільшувався при шоці в деякиххворих до 36-44 хв. замість 7,2 у нормі. Ми пов'язуємо уповільнення розсмоктування з внутрішньошкірного депо з порушенням функції капілярів.
Велике значення у порушенні мікроциркуляції та перфузії органів та тканин мають зміни згортання крові, фібринолітичної активності та функціонального стану пластинок. Ці фактори вивчили наші співробітники Ю. Б. Білоусов та В. А. Люсов. Особливо велике значення ці зміни мають у хворих на інфаркт міокарда з шоком.
У пізній фазі шоку спостерігаються явища гіпокоагуляції. Відрізок г тромбоеластограми достовірно збільшується, активність факторів II, V, VII та протромбінового комплексу Quick зменшується. Кількість фібриногену також значно вірогідно зменшується. Фібринолітична активність підвищується. Кількість тромбоцитів, адгезивність та агрегація їх: зменшується також статистично достовірно.
Описані фазові зміни згортання крові і функціонального стану пластинок мають вирішальне значення для результату шоку. Гіперкоагуляція, збільшення адгезивності та агрегації пластинок у ранній фазі шоку, що розвиваються на тлі порушень мікроциркуляції та реологічних властивостей крові, сприяють виникненню дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції, описаної при інших видах шоку (геморагічному, травматичному та ін.). Дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, у свою чергу, веде до зменшення вмісту в крові фібриногену, активності плазмових факторів згортання, зменшення кількості платівок, їхньої адгезивності та агрегації. Цей процес може розглядатися як коагулопатія споживання. Настання дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції вказує на незворотну фазу шоку, оскільки супроводжується тяжкими порушеннями перфузії органів і тканин, розвитком аноксії,ацидозу, розладом метаболізму, виникненням мікронекрозів у внутрішніх органах.
Таким чином, шок при інфаркті міокарда виникає через порушення скоротливості серця і падіння серцевого викиду. Однак результат його залежить від процесів, що розвиваються на периферії (порушення мікроциркуляції, реології крові, виникнення дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції та коагулопатії споживання). У зв'язку з цим у новому світлі може постати питання про застосування антикоагулянтів та фібринолітичних засобів для профілактики та лікування кардіогенного шоку.
Запис на прийом до нейрохірурга
Як записатися на консультацію лікаря?
1) Зателефонувати за номером8-863-322-03-16.
1.1) Або скористайтеся дзвінком із сайту: