ІНФЕКЦІЙНІ Ускладнення захворювань, поранень і травм.
Це визначається цілим рядом аспектів, у тому числі типом та вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта та спроможністю інших компенсаторних реакцій, особливо системи кровообігу. Як основні джерела контамінації розглядають позалікарняну інфекцію, що мешкає за межами лікувального закладу, мікроорганізми, що представляють природний біоценоз організму людини і внутрішньолікарняні або назокоміальні штами, що знаходяться в середовищі проживання пацієнта (приміщення, апаратура та обладнання, персонал). У зв'язку з тим, що госпітальні мікроорганізми є довго персистуючими у відділенні, вони мають високий рівень резистентності до використовуваних антимікробних хіміопрепаратів. Цьому процесу сприяє невиправдано широке призначення антибіотиків, недостатні разові та добові дози, порушення правил асептики та антисептики, відсутність епідеміологічного контролю та продуманої політики проведення емпіричної та етіотропної антибактеріальної терапії.
Серед представників ранової мікробіоти найчастіше зустрічаються:
- грампозитивні коки (золотистий та епідермальний стафілококи, А-, В-, С- та D-стрептокок та ентерокок, пневмококи);
- грампозитивні палички (коринобактерії дифтерії);
- грамнегативні палички - ентеробактерії (кишкова паличка, група протею, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.);
Нерідко мікроорганізми виступають в асоціації зі зміною «лідера» у складі ранової мікробіоти у процесі лікування. Це відбувається під впливом антибактеріальної терапії, коли лікарська супресія одних мікроорганізмів призводить до розмноження інших.
МШС є початковим етапом розвитку інфекційних ускладнень на місцевому рівні. Уу відповідь мікробне забруднення розвивається місцева запальна реакція. Вона характеризується всіма ознаками запалення, що у разі має інфекційну природу.
Стосовно хірургічної інфекції як основні варіанти запальної реакції називають нагноєння рани і власне ранову інфекцію.
Нагноєння рани є першою фазою ранового процесу, будучи закономірним складовим запалення на кшталт вторинного очищення в некротичних тканинах. Має місце відмежування нежиттєздатних тканин. За відсутності умов відтоку гною створюються передумови поширення запалення інфекційного процесу межі мертвих тканин. Нагноєння рани переростає у ранову інфекцію. Відмінна риса ранової інфекції – активне поширення (інвазія) процесу на життєздатні тканини. Слід вважати, що в даному випадку макроорганізм з тих чи інших причин не може локалізувати мікробну інвазію. Серед основних факторів, що сприяють підвищенню ризику інфекційних ускладнень, називають вік старше 60 років, порушення обміну та харчування (ожиріння, гіпотрофія, цукровий діабет), порушення систем протиінфекційного захисту (онкологічні процеси, променева терапія, застосування глюкокортикоїдної терапії тощо), наркоманія (зокрема алкоголізм), травматичний шок, комбінований характер поразки. Місцеві фактори, що сприяють прогресу інфекційного процесу, представлені великим обсягом ушкодження тканин, регіонарними порушеннями перфузії. Основними клінічними проявами місцевих гнійних інфекційних ускладнень є флегмона, абсцес та гнійний затік.
Аналогічна ситуація виникає й за інших видів інфекційних ускладнень, які пов'язані з хірургічними ранами чи травмами. ПриватнимВаріантом інфекційних ускладнень є катетерассоциированная інфекція. Це спеціальна форма локальної або генералізованої інфекції, що виникає на тлі знаходження судинного русла катетера. Найчастіше гнійно-запальний процес виникає в місці проколу шкіри, в катетерному тунелі і навколишньому клітковині, всередині власне катетера і тромбах, що утворюються на катетері. Серед факторів ризику розвитку катетерассоційованих інфекційних ускладнень виділяють порушення асептики та інших правил при встановленні катетера, рухливість його щодо шкіри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсного введення лікарських засобів та догляду (перев'язування, промивання, «гепариновий» знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.
Будь-яке з розвитку інфекційних ускладнень, що розвиваються в процесі проведення інтенсивної терапії (госпітальна пневмонія, уроінфекція, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення та місцевої запальної реакції.
При інвазивній та високоінвазивній бактеріальній інфекції, нездатності макроорганізму локалізувати інфекційне вогнище взаємодія макро- та мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі фактори мікрофлори: токсикогенність, інвазивність та патогенність. Токсикогенність – це здатність вегетуючої флори виробляти та виділяти токсин. Залежно від характеру виробітку токсини поділяють на экзотоксины, тобто. що виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, та ендотоксини, що накопичуються в осередку при руйнуванні бактерії. Крім токсинів, інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живихтканин, змінюють функціональну активність та метаболізм, призводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактеріального генезу, формуючи фактор інвазивності та патогенності. Чим ширший набір факторів патогенності у збудника, тим суттєвіші порушення життєдіяльності організму пацієнта.
У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати осередок. Попадання токсинів у кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів у 1992 р. на погоджувальній конференції Американської колегії торакальних лікарів та Товариства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (ЗРВ) або системної запальної реакції (ЗВР). Діагностика СОР ґрунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38оС або нижче 36оС, тахікардії вище 90 хв-1, тахіпное з частотою дихання більше 20 хв-1, гіперлейкоцитозі понад 12х109 незрілі форми перевищують 10%. Необхідність поділу мікробіологічної події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена різним значенням згаданих термінів. Перший відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму загалом на інфекційний процес.
При подальшому прогресуванні інфекційного процесу розвивається стан, що називається сепсисом. Сепсис як варіант генералізованого інфекційного захворювання описаний досить давно. Водночас його різні клінічні маніфестації, що спостерігаються при терапевтичній, хірургічній, гінекологічній патології, у неонатології тощо, перешкоджали формуванню єдиних уявлень про закономірності виникнення та розвитку цьогозахворювання.
Сепсис, як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро- і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірному мікробному навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати своє внутрішнє середовище на тлі високого ступеня інвазивності, вірулентності та токсикогенності інфекції. Існуюче септичне вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо- та ендотоксинів, інших метаболітів) у системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте процес не вражає органи, що не мають прямого зв'язку з осередком. При сепсисі послідовно проявляється дисфункція, недостатність і навіть неспроможність функціональних систем, що забезпечують реакцію організму на наявне інфекційне вогнище.
Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що з постановки діагнозу «сепсис» досить підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У разі приєднання до ознак сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН) стан характеризується як важкий сепсис («сепсис-синдром»).
Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили у певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсис. Останні стверджувалися на тому, що при даній патології як клінічній формі інфекційного захворювання мікробні осередки стають місцями бурхливого розмноження та генералізації збудників з гематогенним та лімфогенним поширенням та формуванням віддалених (септикопіємічних) метастазів. У зв'язку з цим в основні критерії сепсису входиливисока лихоманка та інтоксикація, що не зникли після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження та білкова недостатність, щільна бактеріємія. Сучасні уявлення укладають, що ці перераховані критерії, безумовно, також характеризують сепсис, проте постановка діагнозу з допомогою просто запізнюється. Рання ж констатація сепсису як стану, при якому велика небезпека прориву захисних бар'єрів з подальшим розвитком поліорганної недостатності, нехай навіть передчасна, дозволяє максимально прискорити прийняття стратегічних і тактичних рішень щодо зміни лікувальної тактики.
Правомочність такого підходу підтверджує і сучасна концепція патогенезу септичного процесу, за якою основні патофізіологічні реакції зумовлені не інфектом, а викликаною мікробними токсинами системною запальною реакцією. Активація у відповідь на надмірне мікробне та токсинове навантаження системних захисних механізмів призводить до гіперпродукції медіаторів, які викликають та підтримують запальну реакцію в умовах порушення реактивності організму хворого. Вирішальне значення набуває виникнення умов, за яких організм не здатний знищувати мікроорганізми за межами інфекційного вогнища. При цьому відбувається підвищення активності циркулюючих імунних комплексів. Останні не піддаються адекватному руйнуванню та поглинанню, а фіксуються на стінках лейкоцитів, ендотеліоцитів. Одночасно відбувається активація протеолітичних процесів із підвищенням концентрації лізосомальних ферментів та пептогідролаз. Продовжується ендотоксична агресія призводить до зниження функціональних властивостей макрофагів, пригнічення гуморального імунітету. Крім усьогоіншого, септичне вогнище стає джерелом сенсибілізації організму з розвитком механізмів полівалентної інфекційної алергії у випадках гіпер-або гіпоергічних анафілактоїдних реакцій. «Медіаторна пожежа» призводить і до порушень у системі гемостазу та мікроциркуляції. Перші з них укладаються в клініку ДВС-синдрому, який відіграє істотну роль у міграції, дисемінації та метастазуванні мікроорганізмів. Вважається, що останні «мандрує» організмом саме на мікрозгортках і утворюють нові осередки інтоксикації. Одночасно з цим має місце порушення агрегаційної здатності еритроцитів, зниження їхньої деформованості, накопичення патологічних форм. Підсумком сукупності описаних процесів є глибоке пригнічення тканинного обміну, гіперкатаболізм із білковим виснаженням, дибаланс усіх видів обміну. Практично не можна назвати жодного органу чи системи, які не залучаються до септичного процесу.
Діагностика сепсису ґрунтується на визначенні локалізації септичного вогнища, уточненні виду та характеру збудників інфекції, а також шляхів генералізації, вираженості синдрому поліорганної недостатності.
Однією з клінічних ознак сепсису є наявність вогнища септичного процесу. Залежно від його локалізації виділяють мезенхімальну або флегмонозну форму, плевро-легеневу, перитонеальну, біліарну, кишкову, ангіогенну форми, уросепсис. Другим важливим аспектом є констатація поліорганної недостатності. Універсальні підходи до її діагностики, як типового патологічного процесу, відображені в розділі 31. При сепсисі критерії ті самі, найбільш важливими серед них є:
а) для ЦНС - порушення свідомості менше 14 балів за шкалою коми Глазго, дезорієнтація, сонливість, сплутаність свідомості або збудження,неадекватність;
б) для системи дихання – задишка з гіпервентиляцією (респіраторний алкалоз), клініка РДСВ, набряк легенів (в стадії темінальної);
в) для системи кровообігу - збільшення серцевого викиду, що змінюється депресією міокарда, зниження МОК, гіпотензія, тахікардія;
г) для системи виділення - олігурія (діурез 0,4, PaO2/ FiO2 40 в хв, ШВЛ 3 днів при FiO2 0,4 і ПДКВ 5 см вод. ст.);
в) для системи кровообігу - гіпотензія, артеріальний тиск карбопенемів або цефалоспоринів IV покоління > одержання результатів бактеріологічних досліджень > призначення хіміопрепаратів із вужчим спектром дії. При підозрі на анаеробний характер інфекції додатково призначають метронідазол та кліндаміцин.
Клінічними критеріями ефективності проведеної інтенсивної терапії септичного шоку прийнято вважати поліпшення рівня свідомості, зникнення периферичного ціанозу, зменшення шкірно-ректального градієнта температур, зменшення задишки, підвищення адаптації до респіратора і підвищення PaO2, зниження тахікардії, стабілізація АТ або скорочення гіперкінетичному режимі, зростання загального периферичного опору, зростання темпу діурезу.