Інсулін (застосування)
Ефекти інсуліну:1. Зниження вмісту цукру в крові (гіпоглікемія); 2. Збільшення запасів глікогену у м'язах; 3. збільшення освіти жирової тканини; 4. стимулювання синтезу білкових речовин; 5. Зниження кількості фосфатів у крові та сечі; 6. Зниження вмісту калію у крові; 7. Посилення проникності клітинних мембран.
Коли організму потрібна енергія у проміжках між прийомами їжі, глікоген знову перетворюється на глюкозу. Концентрація інсуліну в крові в цей період дуже мала, тому фосфорилаза знаходиться в активному стані і перетворює глікоген на глюкозофосфат, який дефосфорилюється глюкозофосфатазою. Глюкоза, що при цьому утворюється, може вільно виходити з клітини шляхом дифузії. Таким чином, підтримується постійний рівень глюкози в крові між прийомами їжі. При нормальному харчуванні близько 60% глюкози, що споживається людиною з їжею, тимчасово запасається в печінці, щоб швидко вивільнятися за рахунок розщеплення глікогену.
Дія на обмін глюкози у м'язових клітинах. При низькому вмісті інсуліну в крові м'язові клітини в нормі не проникні для глюкози і всю необхідну енергію одержують за рахунок окислення жирних кислот. Збільшення концентрації інсуліну, викликане підвищенням рівня глюкози в крові після прийому їжі, робить м'язові клітини проникними для глюкози через збільшення GLUT-4 (GLUT - GLUcose Transporter - переносник для глюкози, вбудований в мембрану клітини), яка використовується потім як джерело енергії. Однак при дуже високій м'язовій активності (тренування) мембрани клітин стають проникними для глюкози і без інсуліну. У цьому випадку потреба працюючого м'яза в глюкозі як енергетичному субстраті задовольняється навіть за базального рівня.інсуліну. Коли м'яз перебуває в неактивному стані, в ньому відразу після прийому їжі, тобто при високих концентраціях інсуліну та глюкози, також утворюється і зберігається невелика кількість глікогену. При гострій необхідності цей глікоген знову перетворюється на глюкозу, яка використовується м'язовими клітинами. Як правило, глюкоза не виділяється назад у кров і не відіграє жодної ролі в регуляції рівня цукру в крові після їди.
Всі тканини по відношенню до інсуліну ділятьсяна інсулінчутливі (сполучна тканина, жирова тканина, м'язи, частково печінка) та інсуліннечутливі (нервова тканина, еритроцити, кришталик, сітківка ока), епітелійика, кишечник..Обмін глюкози в нервових клітинах. Клітини ЦНС свою досить високу потребу в енергії майже повністю покривають рахунок глюкози, причому її споживання залежить від інсуліну. Він впливає проникність мембран для глюкози і активує ферментні системи цих клітин.Інсулін застосовують не тільки при лікуванні ЦД, але і в якості анаболічного (підсилює синтез білка) засобу при загальному виснаженні (у низькій дозі 4-6Од два рази на день), нестачі харчування, фурункульозі (множинному) гнійному запаленні шкіри), тиреотоксикозі (захворюванні щитовидної залози), при захворюваннях шлунка (атонія /втрата тонусу/, гастроптоз /опущення шлунка/), хронічних гепатитах (запаленні тканини печінки), початкових формах цирозу печінки, а також як компонент , що використовуються для лікування гострої коронарної недостатності (невідповідності між потребою серця в кисні та його доставкою). Так само величезним плюсом є його деяка заспокійлива седативна дія. Дія інсуліну на клітини.
Після секреції інсуліну вміжклітинний простір він проходить через ендотеліальний бар'єр і потрапляє в кров. Нещодавно став відомим механізм захоплення глюкози клітинами. У цих клітинах є невеликі везикули, що містять специфічні білкові макромолекули, які називають транспортерами глюкози. Інсулін стимулює сплавлення мембран везикул із плазматичною мембраною та активує транспортери глюкози, які переносять глюкозу в клітину. Інсулін відповідає за синтез ферменту гексокінази, який фосфорилює глюкозу, як тільки вона проникає у клітину. Ефекти гормону на клітинному рівні досягаються шляхом активації або, навпаки, гальмування активності ферментів або зміною швидкості синтезу ферментів на рівні транскрипції та трансляції.
Рецептор інсуліну постійно розпадається та синтезується; його період напівжиття зісовує 7-12 год. Рецептори інсуліну виявлені лежить на поверхні більшості клітин ссавців. Їхня концентрація досягає 20000 на клітину, причому часто вони виявляються і на таких клітинах, які не відносять до типових мішень інсуліну.
Гормональна залежність організму від інсуліну не розвивається навіть після 4-місячного курсу застосування. Це з тим, що робота підшлункової залози немає тропної регуляції, як, наприклад, робота статевих залоз. Робота підшлункової залози залежить від субстратної регуляції та регулюється харчовим завантаженням. Тому при введенні інсуліну ззовні трофіка підшлункової залози не тільки не порушується, а й дещо покращується. Єдиною умовою курсового лікування інсуліном є наростання титру антитіл до нього, але кількість антитіл досить швидко знижується до початкового рівня після адекватної перерви між курсами інсуліну. Першим курсом застосування може бути курс на основі одногоінсуліну (який і поодинці здатний викликати відчутну збільшення загальної маси тіла за коштами своїх анаболічних якостей по відношенню до тканин і стримування какаболічних процесів, які йдуть рука об руку з анаболічною фазою.). курсу.Наступні курси інсуліну необхідно обмежувати тимчасовим проміжком в 2 місяці з наступною 2-місячною перервою. Справді передовим та найбільш дієвим у плані набору м'язової маси є його комбінування з ААС та Соматотропіном. Інсулін робить мембрани клітин "зверх проникними" не тільки для поживних речовин але і для лікарських сполук зокрема ААС. Внаслідок чого ефект останніх посилюється, що дозволяє скоротити дозування стреоїдів для досягнення результатів. коштів.Інсулін можна використовувати після курсу проведеного на ААС-як засіб затримання маси,за умови нормального рівня ендогенного тесту,тобто за умови правильно проведеної ВКТ і скажімо в період ПКТ у поєднанні з кломідом.При дотриманні цих критеріїв інсулін ефективний,як засіб мінімізації відкату. "гепатогенний діабет".При хронічних захворюванняхпечінки, особливо при цирозах, часто спостерігається порушення гомеостазу глюкози. Порушення гомеостазу глюкози у хворих з цирозом печінки виявляється часто при проведенні тестів на толерантність до інсуліну. Приблизно половина всіх хворих з цирозом печінки виявляють патологічну толерантність печінки і в 10% м'який коригований дієтою і сульфанілсечовини цукровий діабет. Спостерігається при цирозі печінки гіперінсулінізм є наслідком зменшеного розпадуінсуліну в печінці. З іншого боку, незважаючи на підвищення периферичного рівня інсуліну, у крові у хворих з цирозом печінки спостерігається зменшення толерантності до глюкози, у хворих з цирозом печінки спостерігається резистентність до інсуліну. Резистентність до інсуліну є наслідком зменшення роду оскільки у хворих з цирозом печінки спостерігається зменшення числа рецепторів інсуліну в моноцитах, еритроцитах та жирових клітинах. іншого боку, знову призводить до зменшення толерантності глюкози. Таким чином, патогенез гепатогенного цукрового діабету потрапляє в порочне коло, в якому захворювання печінки веде до зменшення ступеня перетворення глюкози і, отже, до гіперглікемії. Гіперглікемія в печінці сповільнюється при ушкодженнях печінки. Гіперінсулінемія характеризується ? "Догоп"-регуляцією рецепторів інсуліну, і зниженням числа рецепторів інсуліну, наслідком чого є резистентність інсуліну. Взаємодія з іншими препаратами (синергізм та несумісність).