Інсулінорезистентність як основна причина набору зайвої ваги та передумови її виникнення
У статті Ви знайдете: Ознаки інсулінорезистентності, Причини розвитку інсулінорезистентності, Метаболічний синдром та цукровий діабет, Формування інсулінорезистентності: порушення харчової поведінки.
Однією з головних причин постійного сильного почуття голоду є порушення вуглеводного обміну, або інсулінорезистентність. У 90% випадків саме вона є причиною ожиріння та надмірної ваги. Дуже часто підвищений апетит проявляється у вигляді потягу до вуглеводистої їжі. Список "поганих", або рафінованих вуглеводів включає хліб з білого і сірого борошна, здобу, білий рис, картопля, банани, солодкі напої, макаронні та кондитерські вироби. Чим більше ми їмо таку їжу, тим частіше підвищуємо рівень глюкози у крові. Це стимулює викид у кров інсуліну – гормону, що знижує рівень глюкози.
Надлишок інсуліну сильно зменшує рівень глюкози в крові, що, своєю чергою, є сигналом для мозку про те, що організму терміново потрібні поживні речовини. Так виникає хибне коло: чим більше вуглеводів ми їмо, тим частіше відчуваємо голод. Отже, одна з причин безконтрольного набору ваги, яка особливопоширена у людей старше 30 років – це інсулінорезистентність, інакше кажучи, порушення вуглеводного обміну та зниження чутливості тканин нашого тіла до інсуліну. Даний стан викликає порушення проникнення глюкози в клітини, але глюкоза - це основна поживна речовина для організму людини.
- Обмеження добового споживання калорій не дає такого швидкого ефекту зниження ваги, як раніше;
- Ви часто перекушуєте між їдою продуктами з рафінованих вуглеводів (печиво, пряники, цукерки), або харчуєтеся у фаст-фудах;
- Вас завжди страждає відчуття голоду;
- Ваша вага повільно, але неухильно зростає, хоча Ви їсте не так вже й багато.
Причина розвитку інсулінорезистентності
Під дією інсуліну за допомогою спеціальних білків-переносників відбувається транспорт глюкози із крові через клітинну мембрану в клітину. Сформовані навички неправильного харчування (переважання в раціоні простих вуглеводів) призводять до порушення цього механізму.
Посилена бомбардування клітин інсуліном з глюкозою призводить до зменшення числа інсулінових рецепторів. Після того, як кількість рецепторів для глюкози знизилася, інсулін перестає легко проникати в клітину і залишається в крові.
Розвиток порушення вуглеводного обміну відбувається поступово. Спочатку при інсулінорезистентності спостерігаються стрибки в концентрації глюкози в крові: від гіперглікемії після їди до гіпоглікемії через кілька годин після їди. Надалі відзначається постійне збільшення рівня глюкози в крові незалежно від їди. А високий рівень цукру в крові веде і до високого вмісту інсуліну в крові. Мало того, що надлишок калорій сам собою викликаєнабір ваги - інсулін посилює синтез жиру і блокує його розщеплення. Тому за умов порушеного вуглеводного обміну виникає стійке збільшення ваги.
Однак тільки цим справа не обмежується. Надалі у людей з інсулінорезистентністю формується метаболічний синдром (комплекс взаємопов'язаних порушень вуглеводного та жирового обмінів), а далі можливий розвиток цукрового діабету.
Метаболічний синдром та цукровий діабет
Інсулінорезистентність входить у поняття метаболічного синдрому. Метаболічний синдром – це комплекс взаємопов'язаних порушень вуглеводного та жирового обмінів.
Метаболічний синдром має 4 основні ознаки:
- Ожиріння у сфері живота.
- Гіпертонія.
- Зміна ліпідних показників крові.
- Непереносимість глюкози.
На цьому фоні починаються зміни у підшлунковій залозі та формується цукровий діабет. Збільшена кількість інсуліну, що постійно виробляється бета-клітинами, може виявитися вже недостатнім для подолання бар'єру інсулінорезистентності. Розвивається відносний дефіцит інсуліну. Гіперглікемія спричиняє погіршення функції бета-клітин підшлункової залози (ефект глюкозотоксичності), іноді навіть формується абсолютний дефіцит інсуліну і тоді виникає цукровий діабет другого типу.
Глюкоза – це молекула з великим енергетичним потенціалом, що легко окислюється. Тому збільшення її концентрації у крові супроводжується посиленням утворення вільних радикалів, прискорюючи вікові зміни серця, судин ключових систем органів, головного мозку.
При інсулінорезистентності вуглеводи переорієнтуються та виникає посилене утворення жиру – гіперліпогенез. У нормі жир виробляється в кінці кожної їжі зз'їдених вуглеводів та жиру: 70 відсотків з'їдених вуглеводів надходять у кров і використовуються як джерело енергії. Інші 30 відсотків відправляються в жирові клітини, де і перетворюються на жир і запасаються про запас. При інсулінорезистентності співвідношення 70% і 30% змінюється приблизно навпаки те, що більшість їх відразу прямує у жирові запаси, а менша - в кров. Таким чином, кров виявляється збідненою глюкозою, і тому людина навіть після їжі відчуває себе голодною та знесиленою, при цьому йде наростання ваги.
Негативні наслідки інсулінорезистентності для організму:
- Підвищене споживання рафінованих вуглеводів призводить до стійкої гіперінсулінемії та порушення регуляції рівня глюкози.
- Низька фізична активність сприяє зниженню енерговитрат та чутливості клітин м'язів до глюкози.
- Інсулінорезистентність прискорює ліпогенез та викликає ожиріння, особливо в ділянці живота.
- Зміна режиму роботи підшлункової залози призводить до поступового виснаження, розвивається нестача інсуліну – виникає цукровий діабет.
- У клітини надходить недостатньо глюкози, тому страждає загальна енергетика організму.
- Підвищена концентрація позаклітинної глюкози викликає пошкодження білків та посилює утворення вільних радикалів, прискорюючи старіння органів та тканин.
Формування інсулінорезистентності: порушення харчової поведінки
Однією з основних причин формування інсулінорезистентності є порушення харчової поведінки (НВП). Який механізм його виникнення та як упоратися з проблемою порушення харчової поведінки?
Існує три основні типи порушення харчової поведінки:
- екстернальне ПП,
- емоціогеннеПП,
- обмежувальне ПП.
Іншим типом порушення ПП є емоціогенне ПП. Стимулом до прийому їжі стає не голод, а емоційний дискомфорт: людина їсть не тому, що голодна, а тому, що неспокійна, тривожна, роздратована, у неї поганий настрій, зазнав невдачі, їй нудно, самотньо. Продукти харчування у людей з емоціогенною харчовою поведінкою є своєрідними ліками, тому що приносять цим людям не лише насичення, а й заспокоєння, задоволення, релаксацію, знімають емоційну напругу, підвищують настрій. Емоціогенне ПП спостерігається у 30% всього населення, а у пацієнтів з ожирінням – у 60% випадків. Воно найбільш характерне для жінок.
Третій тип порушення харчової поведінки – обмежувальна ПП. Його викликають харчові самообмеження та надто суворі дієти. Занадто суворі дієти не можуть застосовуватися довгий час і досить швидко змінюються періодами ще сильнішого переїдання. В результаті такої поведінки людина перебуває в постійному стресі - під час самообмежень вона страждає від сильного голоду, а під час переїдання вона страждає від того, що знову набирає вагу, і всі її зусилля були марні.
Причини порушення харчової поведінки:
- спадковість;
- спосіб життя та культура харчування в сім'ї;
- низька самооцінка та розхитаність нервової системи.
Чи можна впоратися із проблемою порушення харчової поведінки? Корекція цього девіантного стану – складний та поступовий процес. Основні рекомендації:
Дуже потужні помічники у боротьбі з інсулінорезистентністю – денний та вечірній фітогелі. Їх можна використовувати як допоміжний та профілактичний засіб у комплексній терапії ожиріння, метаболічного синдрому,інсулінорезистентності, цукрового діабету 1 та 2 типів. Вони благотворно впливають на вуглеводно-жировий обмін, покращують функції підшлункової залози та травної системи в цілому, знижують холестерин крові і тим самим перешкоджають розвитку атеросклеротичних змін у судинах.
Денний та вечірній фітогелі підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну та знижують інсулінорезистентність. Вони збільшують швидкість надходження глюкози до тканин, тобто підвищують витрату глюкози організмом, збільшують споживання глюкози клітинами, знижують всмоктування глюкози в кишечнику, знижують печінковий глюконеогенез (утворення глюкози), знижують рівень глюкози плазми без стимуляції секреції інсуліну підшлункової.
|
