Які захворювання можуть виникнути через забруднення води

Дата створення: 2015/02/16

ХОЛЕРА - гострозаразне кишкове інфекційне захворювання, що супроводжується загальною інтоксикацією, рясним проносом, блюванням, судомами, гіпотермією. X. відноситься до групи особливо небезпечних (карантинних) інфекцій. У минулому X. набувала характеру спустошливих епідемій. У країнах Азії (Індія, Пакистан та ін.) та в наст, час X. ендемічна. В останні роки спалахи X., спричиненої вібріоном Ель-Тор, були відзначені за межами ендемічних вогнищ (Європа, Африка).

Етіологія. Збудник – холерний вібріон, злегка вигнута паличка (у вигляді коми), має один джгутик, рухлива. Розрізняють збудників класичної X. та біотип Ель-Тор. Холерний вібріон мало стійкий до впливу зовнішнього середовища, але добре зберігається за низьких температур і у воді.

Патогенез. Збудник проникає в організм людини лише крізь рот. Значна кількість вібріонів гине під дією соляної кислоти шлункового соку. Проникнувши в тонкий кишечник, вібріони інтенсивно розмножуються та частково гинуть, вивільняючи токсини. При X. немає вібріонемії, а є токсемія. Один із токсичних факторів, «холероген», є специфічним і зумовлює розвиток зневоднюючого проносу, загальної інтоксикації.

Лікування переважно патогенетичне, спрямоване відновлення порушеного в організмі хворого водно-сольового балансу. Регідратаційна терапія прирівнюється до реанімаційних заходів і проводиться в обсязі, що відповідає втраті води та солей. Хворим вводять внутрішньовенно струминно (надалі крапельно) сольовий розчин № 1 (5:4:1), що містить 5 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію (сода) і 1 г хлориду калію на 1 л дистильованої або, краще, дистильованої апірог води.

Кількість сольового, що вводитьсярозчину в залежності від ступеня зневоднення організму та стану хворого коливається від 10 до 20-30 л і більше на курс лікування (3-4 дні).

При необхідності (гіперкаліємія) використовують розчин № 2 (6:4), що містить б г хлориду натрію та 4 г гідрокарбонату натрію. Ці розчини вводять у разі важкої та середньо-важкої течії X. При легкій формі захворювання водно-сольові розчини призначають внутрішньо.

Широко застосовують у комплексі з патогенетичними засобами антибіотики – тетрациклін, олететрин, еритроміцин, левоміцстин. Тетрациклін призначають у таблетках по 300 000 ОД 4 рази на добу протягом

5 днів; левоміцетин – по 0,5 г 4 рази на день протягом 5 днів.

Хворий X. потребує хорошого догляду, зігрівання, кисню, рясного пиття, йому призначають індивідуальний сестринський піст.

ГЕПАТИТ А. Етіологія. Гепатит А відноситься до групи токсичних гепатитів (див. Паренхіматозний гострий гепатит).

Вважають, що сальварсан (новарсенол) при лікуванні хворих на сифіліс у рідкісних, щоправда, випадках може вражати печінкову паренхіму, вже й до цього дещо змінену спірохетами, що впровадилися в неї; вважають також, що запальний процес виникає внаслідок розпаду великої кількості спірохет, спричиненого енергійним лікуванням. Правильніше, проте, вважати, що більшість так званих сальварсанних жовтяниць є хворобою Боткіна, що виникає від внесення вірусу в кров хворого під час ін'єкції новорсенолу («шприцева» форма Боткіна хвороби). Це підтверджується тим, що жовтяниця виникає зазвичай через 2-4 місяці після початку курсу лікування, що відповідає інкубаційному періоду «шприцевої» форми хвороби Боткіна, а також тим, що клінічний перебіг хвороби також подібний до клініки хвороби Боткіна. На це вказують іепідеміологічні та вірусологічні дані».

Симптоми та перебіг. Одночасно спостерігаються іноді симптоми вторинного чи третинного сифілісу. Внаслідок поєднання двох хвороб жовтяниця іноді протікає у тяжкій формі.

Діагноз. Потрібно встановити, чи є гепатит власне новарсеноловий або сифілітичний або хвороба Боткіна.

Лікування. При необхідності проведення специфічного лікування слід застосовувати новарсенолу, а користуватися іншими методами лікування (пеніцилін, вісмут, йод, ртуть).

Профілактика. При підозрі на наявність у хворого на сифіліс гепатиту застосовувати новарсенол з великою обережністю або ще краще замінювати його на пеніцилін або інші препарати. Зважаючи на надзвичайну стійкість вірусу хвороби Боткіна необхідно голки та шприци піддавати півторагодинної сухої стерилізації при 120° або кип'ятити їх у содовому розчині протягом 30 хвилин. Вірус може бути внесений не тільки голками при ін'єкції, але також і при проколі шкіри для взяття крові, тому що звичайна стерилізація голок Франка (протирання спиртом) зовсім недостатня.

ДИЗЕНТЕРІЯ гострозаразне захворювання, що протікає з переважним ураженням товстої кишки та у ряді випадків явищами загальної інтоксикації.

Етіологія. Збудники Д. – палички із закругленими кінцями, нерухомі, грамнегативні. Основні види бактерій Д. (Григор'єва - Шигі, Штуцера - Шмітца, Ларджа - Сакса, Флекснера, Зонне) відрізняються один від одного за біохімічними та антигенними властивостями. В даний час на території нашої країни переважають бактерії Зонне і Флекснера. Збудники Д. чутливі до сонячного світла, високої температури та дезінфікуючих засобів (хлорне вапно, карболова кислота та ін.).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий Д. табактеріовидільник. Хворі на гостру Д. особливо заразливі в перші дні хвороби. Хворі на хронічну Д. підтримують захворюваність Д. у міжсезонний період (зима). У довкілля збудник виділяється з фекаліями. Шляхи передачі інфекції - контактний, харчовий та водний. Контактним шляхом передача відбувається через немите руки, харчовим та водним – внаслідок вживання інфікованих харчових продуктів (напр., молока) та води. Механічними переносниками інфекції можуть бути мухи. Захворюваність Д. вища у зонах теплого та спекотного клімату. Підйоми спостерігаються влітку та восени, особливо в містах за великої скупченості населення та несприятливих санітарно-побутових умов. Сприйнятливість населення до Д. висока, особливо в дітей віком. У перехворілих формується нетривалий імунітет до певного виду збудника.

Патогенез. Хворіють частіше ослаблені люди, які страждають на різні захворювання жел.-киш. тракту (хронічні гастрити, холецистити та ін), гельмінтозами. Бактерії Д., які не зруйновані в шлунку і пройшли тонку кишку, впроваджуються в лімф, утворення товстої кишки, розмножуються, виробляють токсини, викликаючи запалення слизової оболонки товстої кишки та загальну інтоксикацію. Тяжкість місцевого процесу зменшується у висхідному порядку - раніше і найбільше уражається пряма і сигмовидна кишка, потім - низхідна, поперечна ободова, висхідна, сліпа, а у важких випадках іноді і тонка кишка. При цьому спостерігаються катарально-дифтеритичне запалення, утворення виразок та їх регенерація; розвиток кишкового дисбактеріозу (зміна мікрофлори кишківника). При дисбактеріозі кількість кишкових паличок зменшується, збільшується кількість умовно патогенних бактерій (протей, стафілококи, грибки, ентерококи та ін.) - розвиток дисбактеріозу обтяжує ізатягує перебіг хвороби. При Д. пригнічується ферментативна та моторна діяльність жел.-киш. тракту, знижуються засвоєння та синтез вітамінів. Можуть бути порушення білкового, водно-сольового та вуглеводного обміну.

Лікування. При гострій Д. якомога раніше призначають один із засобів, що впливають на збудника і знімають інтоксикацію. Найбільш ефективні антибіотики - тетрациклін, тераміцин, що призначаються по 0,2-0,3 г, та левоміцетин по 0,5 г 4 рази на добу. Менш ефективні синтоміцин по 0,75 г 4 рази та біоміцин по 0,2-0,3 г 4 рази на добу. З сульфаніламідних препаратів частіше застосовують погано розчинні у воді - сульгін або фталазол по 1 г 5 разів на добу; використовують фуразонал або фуразолідон по 0,1 г 4 рази на добу. Тривалість курсу лікування одним із цих препаратів 5-6 днів. Краще призначати комбіновані схеми: левоміцетин та фталазол (або сульгін); тетрациклін (або тераміцин) та фталазол (або сульгін). Дози кожного препарату у комбінаціях зменшують на 1/3-1/4. Ефективна комбінація із трьох антибактеріальних препаратів (за А. Ф. Білібіном): тетрациклін по 0,2 г 3 рази, левоміцетин по 0,5 г 3 рази, фталазол по 1 г 3 рази на добу. Призначають таку комбінацію на 2 доби хворим на гостру Д. легкої та середньотяжкої течії в ранні терміни (1-3-й день хвороби). Ця схема зручна для лікування вдома. У випадках вираженої інтоксикації, крім антибіотиків, застосовують внутрішньовенні або підшкірні краплинні вливання 5% розчину глюкози та ізотонічного розчину натрію хлориду (1000-2000 мл), плазми (100-200 мл). У лікуванні має значення дієта, призначення комплексу вітамінів, особливо групи, С, охоронний режим. Обмежувальну дієту, що щадить, потрібно призначати тільки в період гострих проявів, тобто в перші 2-4 дні в залежності від тяжкості Д.

Профілактика. Дляпопередження поширення Д. необхідні своєчасне виявлення та ізоляція хворих. Госпіталізують до інфекційного відділення хворих на гостру та хронічну Д. під час загострення. Для лікування вдома, якщо дозволяють сапітарно-побутові умови, зокрема житлові умови, за погодженням з епідеміологом можуть бути залишені хворі з легкими та середньоважкими формами захворювання за умови забезпечення правильного лікування, догляду та протиепідемічних заходів, включаючи дезінфекцію. Не можуть лікуватися вдома люди, якщо їхні діти відвідують ясла та дитячі садки; працівники харчових підприємств та особи, до них прирівняні; які проживають спільно або користуються спільним санвузлом з перерахованими вище людьми; проживають у гуртожитках. Виписка зі стаціонару проводиться після клінічного одужання та триразового негативного результату посіву калу після закінчення курсу антибактеріального лікування. Усі реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню в кабінетах інфекційних хвороб за місцем проживання чи роботи та дільничним лікарем; що перенесли гостру Д.- від 3 до 6 міс., що перенесли хронічну - 12 міс. Працівники харчових підприємств та груп, до них прирівняних, після виписки зі стаціонару піддаються додатковому п'ятикратному бактеріологічному обстеженню в лабораторії районної СЕС і лише після цього допускаються до роботи. Диспансерне нагляд за ними проводиться.

Дизентерія в дітей віком. В останні роки Д. у дітей найчастіше викликають бактерії Зонне та Флекснера, а Григор'єва – Шига втратили етіологічне значення. У зв'язку з цим збільшилася кількість легких та стертих форм хвороби.

Патологоанатомічно виявляються фібринозно-некротичні зміни стінок кишечника та токсико-дистрофічні зміни в більшості органів, спричинені інтоксикацією тапорушенням водно-сольового обміну.

Тривалість інкубаційного періоду 1-7 днів, частіше 2-3 дні. Розрізняють легкі, середньоважкі та важкі форми Д. Легкі форми Д. протікають без токсикозу, з підйомом температури до 37,5-38 °, почастішання випорожнень до 4-8 разів на добу. Домішка крові в калі і теїезми можуть бути відсутніми.

При середньотяжкій формі хвороби відзначається виражена інтоксикація, температура на початку захворювання підвищується до 39-40 °, переймоподібні болі в животі, кал з прожилками крові, домішкою зелені та слизу, стілець частішає до 15-20 разів на добу.

У тяжких випадках захворювання протікає бурхливо з різкою інтоксикацією або вираженим колітичним синдромом, з температурою 40° та вище. Часте невгамовне блювання, безперервні тенезми. З прямої кишки виділяються слиз, зелень, кров. Можуть настати параліч анального сфінктера, зяяння ануса; Живіт спочатку здутий, потім западає, промацується спастично скорочена сигмовидна кишка. Внаслідок великої втрати рідини, солей та лугів з блювотними масами та рідким стільцем порушується водно-сольова та кислотно-лужна рівновага з розвитком ексикозу, ацидозу, що призводить до ураження ЦНС та серцево-судинної системи (колапс).

Труднощі для діагностики становлять атипові форми дизентерії, коли відсутні провідні симптоми захворювання. Атипові форми Д. різноманітні. В одних випадках Д. розвивається поступово без токсикозу, підвищення температури, з диспептичним характером випорожнень. В інших випадках – блискавично. На перше місце виступають тяжкий токсикоз, ураження ЦНС (судоми, втрата свідомості) та серцево-судинної системи.