Калій при серцевій недостатності
Калій грає дуже істотну роль каталізатора метаболізму в макроергічних сполуках і сприяє як анаболічному процесу (фосфорилування), так і катаболізму (дефосфорилування) АТФ і КФ. Останніми роками дуже інтенсивно вивчається значення розподілу електролітів з обох боків клітинної мембрани м'язових клітин, і навіть пасивний і активний рух іонів через клітинну оболонку. Значення електролітного обміну у здійсненні основних функцій міокарда - його збудливості та скоротливості - надзвичайно велике, так як всі електричні процеси, що відбуваються в серцевому м'язі, обумовлені потоком іонів через оболонку м'язової клітини, проникність якої постійно змінюється.
При поляризації міокарда відбувається значне збільшення проникності клітинних мембран з виходом калію з клітини і насиченням її натрієм. При деполяризації струм іонів йде у зворотному напрямку. Іони калію, володіючи великою біоелектричною активністю, відіграють провідну роль у виробленні кінетичної енергії міокардом. Калій сприяє синтезу АТФ та прискорює фосфорилювання. Він також має певне відношення до м'язового тонусу. При зниженні вмісту в серцевому м'язі тонус її падає.
У фізіологічних умовахвідновленнябіохімічних процесів та ресинтез, необхідний для м'язового скорочення речовин, відбувається протягом одного серцевого циклу, тоді як при перевтомі міокарда темп відновлювальних процесів починає відставати, що призводить до менш повноцінного скорочення серцевого м'яза. Всі фактори, що порушують процеси фосфорилювання (такі як аноксія, ішемія міокарда, стресові ситуації та ін.), відбиваються на проникненні іонів через клітинну оболонку м'язових волокон, сприяють виходу калію з клітини танасичення її натрієм, що несприятливо відбивається на скорочувальних властивостях міокарда.
Серце має рядкомпенсаторнихмеханізмів, що дозволяють задовольняти підвищені потреби в кровообігу і долати перешкоди у вигляді клапанних пороків або підвищення тиску. При пред'явленні серцю підвищених вимог задоволення цих вимог може як шляхом почастішання серцевих скорочень, і більш вигідним для організму способом— посиленням скорочень серця. Збільшення сили скорочень серця потребує змін біохімічних процесів у міокарді, зокрема значного збільшення синтезу контрактильних білків.
Обидва механізми адаптаціїсерцядо підвищених вимог знаходяться під контролем гормональної гіпофіз-адреналової та вегетативної нервової систем. Підвищена секреція «гормонів адаптації» має виражений ефект на скоротливість міокарда та частоту серцевих скорочень (McKendrick, Godfrey, 1959).
У фізіологічних умовах функція скоротливості міокарда знаходиться під постійним впливом вегетативних нервів, тонус яких контролюється рядом гормональних впливів і в першу чергу катехоламінами.
Роботи останніх років встановили, що посилення симпатичних впливів на серце не тільки частішає, а й посилює серцеві скорочення. Встановлено, що сильне та тривале збудження симпатичної нервової системи може спричинити глибокі зміни в роботі серця (Godfrey, Braunwald, 1963). В експерименті було показано, що речовини, які блокують симпатичні нерви (гуанетидин), перешкоджають появі тахікардії та посиленню серцевих скорочень при відповідних подразниках.
У цих умовах міокард позбавляється своїх запасів катехоламінів. Вступгуанетидина експериментальним тваринам викликає зниження скорочувальних якостей міокарда. Подразнення ж зірчастого вузла зліва викликає швидке наростання ударного об'єму крові та сили серцевих скорочень (Sarnoff, 1961).
Підвищена потребаорганізмуу посиленому кровопостачанні (при фізичному навантаженні) здійснюється шляхом активації симпатичної нервової системи, що позначається на підвищенні рівня норадреналіну в крові.
В процесі впливу на функції серцево-судинної системи катехоламіни нерідко доповнюють або комбінують свій вплив з корковими гормонами надниркових залоз. Фізіологами було встановлено, що катехоламіни та кортикостероїди не дублюють дії на серцево-судинну систему, а лише доповнюють один одного і за характером свого впливу вони не взаємозамінні. Існує уявлення, висунуте Ingle (1960), про дозвіл на «пермісивну» дію кортикостероїдів щодо прояву впливу катехоламінів. Катехоламіни впливають на деякі етапи синтезу стероїдних гормонів.