Класифікація цукрового діабету
Цукровий діабет та вагітність
Утилізація глюкози здійснюється в печінці, м'язах та жировій тканині, утворення її відбувається в основному в печінці, звідки вона надходить у кровотік. Через 1-2 години після їжі внаслідок абсорбції глюкози та інших речовин у кишечнику концентрація їх у крові підвищується, що стимулює синтез та вивільнення інсуліну, підвищення його рівня в сироватці крові до 30-80 мЕд/мл. Створюються умови для синтезу глікогену в печінці та м'язах, а жиру – у жирових депо.
Печінка найбільш чутлива до дії інсуліну та зміни рівня циркулюючої глюкози. Пригнічення утворення глюкози в печінці відбувається при кількості інсуліну в крові 30-50 мед/мл, а стимуляція утилізації глюкози - при 80-120 мед/мл.
Вплив інсуліну на обмін глюкози в печінці регулюється зміною активності трьох основних ферментів – глікогенсинтетази, фосфорилази та глюкокінази. Інсулін підвищує активність глікогенсинтетази та знижує активність фосфорилази, внаслідок чого створюються умови для синтезу глікогену. Активність фосфорилази А (активна форма) знижується під дією інсуліну та глюкози за участю фосфатази, яка і переводить фосфорилазу А у фосфорилазу (неактивна форма). Інактивація фосфорилази А не лише зупиняє глікогеноліз, а й припиняє інгібуючу дію фосфорилази А на глікогенсинтетазу. Поряд із пригніченням глікогенолізу інсулін інгібує глюконеогенез (утворення глюкози з невуглеводних компонентів).
Інсулін активує глікогенсинтетазу та фосфофруктокіназу в жировій тканині та м'язах. У м'язах утворюється глікоген, а жирової тканини - a-глицерофосфат і жирні кислоти, необхідні синтезу тригліцеридів. Інсулін має анаболічну дію (синтез жирних кислот, утворення тригліцеридів) таантиліполітична (пригнічення розпаду тригліцеридів та окислення жирних кислот) дія.
Стимульоване інсуліном посилення синтезу жирних кислот відбувається завдяки тому, що при цьому в циклі трикарбонових кислот утворюється підвищена кількість цитрату та ізоцитрату, що активують ліполітичні процеси та ацетил-СоА-карбоксилазу. Поряд з цим інсулін має і пряму дію на ацетил-СоА-карбоксилазу.
Інсулін також підвищує активність ліпопротеїнової ліпази жирової тканини, а вона сприяє переходу з кров'яного русла та накопиченню в периферичних жирових депо тригліцеридів, необхідних для синтезу жиру. Одночасно стимулюється поглинання глюкози адипоцитами, що використовують її для утворення a-гліцеролфосфату та жирних кислот; a-гліцеролфосфат є обов'язковим компонентом, що бере участь в естерифікації жирних кислот тригліцеридами. Зменшується утворення кетонових тіл, швидкість синтезу яких залежить від надходження жирних кислот до печінки. У печінці відбувається їхнє окислення до ацетил-СоА з подальшою конверсією в кетонові тіла та зниженням утилізації останніх на периферії, головним чином у м'язових тканинах. У присутності ж інсуліну відзначається прискорення поглинання та окислення кетонових тіл.
Інсулін стимулює синтез білка, що проявляється зниженням у крові рівня амінокислот, що мають бічні ланцюги (ізолейцин, валін), за рахунок їхнього транспорту через клітинну мембрану в м'язові тканини. Встановлено, що інсулін збільшує накопичення 8 із 20 природних амінокислот у м'язах інтактних тварин (Єфімов, 1983). Одночасно він пригнічує катаболізм білків. Обмін ДНК та РНК також знаходиться під контролем інсуліну. Стимулююча дія інсуліну на синтез ДНК відзначається в молочній залозі та фібробластах (Балаболкін, 1994).
В ціломуНестача інсуліну супроводжується зниженням проникності мембран клітин для глюкози, амінокислот, деяких іонів, ослабленням фосфорилювання та інших обмінних процесів. В результаті відбувається мобілізація глікогену, жирів та білків у печінці, скелетних м'язах, жирової тканини з посиленням неоглюкогенезу у печінці. Це супроводжується значними порушеннями вуглеводного, а також інших видів обміну, включаючи білковий, жировий, енергетичний із порушенням функцій низки біологічних систем (Сумароков, 1993).
1.3. Класифікація цукрового діабету
А. Клінічні класи
I. Цукровий діабет:
1. інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗСД) - I-тип,
2. інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНСД) – II-тип:
а). в осіб із нормальною масою тіла,
б). в осіб із ожирінням.
3. Цукровий діабет, пов'язаний із нестачею харчування (СНДП);
ІІ. Інші типи діабету, пов'язані з певними станами та синдромами:
1. Захворювання підшлункової залози,
2. хвороби гормональної етіології,
3. станами, викликаними прийомом лікарських засобів чи впливом хімічних речовин,
4. аномаліями інсуліну або його рецепторів,
5. певними генетичними синдромами,
6. змішаними станами.
ІІІ. Порушена толерантність до глюкози (НТГ):
1. в осіб із нормальною масою тіла,
2. в осіб з ожирінням,
3. пов'язані з певними станами та синдромами.
IV. Цукровий діабет вагітних.
1.3.1. Інсулінзалежний цукровий діабет
Відповідає юнацькому типу діабету. Найчастіше страждають діти та підлітки. Цей тип характеризується гострим початком, інсулінопенією, схильністю до частого розвитку кетоацидозу. Цей тип діабету маєгенетичну основу. У сироватці ерові хворих часто виявляють антитіла до клітин острівців Лангенгарса, у них часто виникають такі ускладнення, як макро-і мікроангіопатії, нейропатії та ін.
Для ЦД І типу характерна абсолютна недостатність інсуліну в результаті руйнування більшості b-клітин підшлункової залози. У розвитку ІЗСД надають значення спадкової схильності, вірусної інфекції та аутоімунних порушень. При цьому захворюванні значно частіше, ніж у популяції, трапляються деякі HLA-антигени. Передбачають наявність різних генів, які визначають схильність b-клітин підшлункової залози до пошкодження, можливо, шляхом зміни стану Т-клітинної ланки імунітету. Найбільш ймовірним зовнішнім фактором, що викликає розвиток ЦД, є вірусна інфекція. Нерідко ЦД типу виявляють після епідемічного паротиту, краснухи, інфекційного мононуклеозу, гострого вірусного гепатиту. Вірусна інфекція супроводжується розвитком інсуліту, тобто інфільтрацією острівців Лангерганса лімфоцитами та плазматичними клітинами з наступною деструкцією b-клітин. У 50-60% хворих на ЦД I типу виявляють антитіла до b-клітин підшлункової залози. Частота виявлення аутоантитіл особливо велика в перший рік після початку захворювання, а потім поступово знижується. Уздорових людей, хворих на панкреатит, рак підшлункової залози антитіла до b-клітин зустрічаються вкрай рідко (у 0,1 - 0,5% випадків). Не виключено, що стимулом для утворення аутоантитіл є ушкодження b-клітин підшлункової залози під час вірусної інфекції. Певне значення у патогенезі ІЗСД мають порушення як гуморального, а й клітинного імунітету, зокрема підвищення активності Т-киллеров.