Клінічна картина первинної глаукоми
Відкритокутова глаукома зазвичай виникає після 40 років. Початок захворювання нерідко безсимптомний. Скарги на появу райдужних кіл навколо джерела світла, періодичне затуманювання зору відзначаються лише у 15-20% хворих.
Нерідко спостерігається раннє ослаблення акомодації, що не відповідає віку. Зміни у передньому відділі ока зазвичай незначні. Іноді є розширення циліарних артерій та епісклеральних вен. Глибина передньої камери при відкритокутовій глаукомі зазвичай не змінена. Рано з'являються зміни в райдужній оболонці у вигляді сегментарної атрофії війної зони або дифузної атрофії зіниці з деструкцією її пігментної облямівки. Особливістю клінічної картини відкритокутової глаукоми є також розвиток глаукоматозної атрофії зорового нерва як крайової екскавації. При цьому біля диска зорового нерва можлива поява кільця білуватого або жовтуватого кольору – halo. При гоніоскопічному дослідженні райдужно-рогівковий кут передньої камери завжди відкритий. Як правило, він буває досить широким і лише в окремих випадках дещо звуженим. Корнеосклеральні трабекули склерозовані. Відзначається екзогенна пігментація райдужно-рогівкового кута передньої камери. Внутрішньоочний тиск при відкритокутовій глаукомі підвищується повільно і поступово в міру наростання опору відтоку водянистої вологи.
Встановлено такі середні цифри коефіцієнта легкості відтоку, що відповідають стадіям розвитку відкритокутової глаукоми: у початковій стадії - 0,14, у розвиненій та далеко зайшла - 0,08, у термінальній - 0,04 мм3/хв на 1 мм рт. ст.
З наростаючими явищами глаукоматозної атрофії диска зорового нерва пов'язане погіршення зорових функцій. Ранні зміни поля зору проявляються розширенням сліпої плями тапоявою невеликих худобою в парацентральній ділянці, що переходять пізніше в дугову худобу Б'єррума.
За подальшого розвитку глаукоматозного процесу виявляються дефекти периферичного поля зору. Звуження поля зору відбувається переважно з носового боку (у верхньоносовому секторі). У пізніх стадіях захворювання поле зору звужується концентрично. Гострота зору зазвичай не змінюється і знижується лише у пізніх стадіях захворювання.
Чинники, що впливають протягом і прогноз відкритокутової глаукоми. Первинною відкритокутовою глаукомою страждають люди середнього та похилого віку. У тому організмі нерідко виявляються зміни, властиві цієї вікової групі. Ряд факторів негативно впливають на перебіг та прогноз первинної відкритокутової глаукоми: знижений артеріальний тиск (артеріальна гіпотензія), наявність шийного остеохондрозу, склеротичні зміни екстракраніальних судин. Перелічені фактори призводять до погіршення кровопостачання мозку та ока. Це сприяє порушенню нормального метаболізму в тканинах ока та зорового нерва, зниженню зорових функцій.
До місцевих факторів, що негативно впливають на перебіг та прогноз відкритокутової глаукоми, відносяться зниження стійкості диска зорового нерва до здавлення, погіршення тонографічних показників, нестійкий з частими підйомами внутрішньоочний тиск (вище 27 мм рт. ст. при тонометрії з вантажем 10 г) діаметрів екскавації та диска зорового нерва.
При лікуванні первинної відкритокутової глаукоми (медикаментозному та хірургічному) у прогностичному відношенні має значення досягнення стійкого оптимального (толерантного) рівня внутрішньоочного тиску. Стійке зниження (гіпотензія ока) або недосягнення гіпотензивного ефекту в результатіАнтиглаукоматозні операції негативно впливають на трофіку тканин ока та зорового нерва і можуть призводити до погіршення зорових функцій.
Глаукома з низьким тиском відноситься до первинної глаукоми. При діагностиці та диференціальній діагностиці можливі труднощі, оскільки основна ознака глаукоми – підвищений внутрішньоочний тиск – відсутня.
При цій формі глаукоми розвиваються атрофія зорового нерва з його характерною глаукоматозною екскавацією, зміни поля зору, типові для глаукоми, але з рівнем внутрішньоочного тиску в межах нормальних значень.
Патогенез цієї форми глаукоми залишається нез'ясованим. Більшість дослідників схиляються до судинної гіпотези, згідно з якою причиною низького внутрішньоочного тиску та погіршення мікроциркуляції в зоровому нерві є вегетосудинна дистонія та системна артеріальна гіпотензія з погіршенням гемодинаміки в порожнині черепа і відповідно в зоровому нерві.
Глаукома з низьким офтальмотонусом – захворювання двостороннє, частіше зустрічається у жінок. Симптоми невизначені хвороби. Хворі відзначають іноді затуманювання зору, погіршення зору, кольорові плями перед очима. Основною помилкою діагностики є той факт, що нормальні значення ВГД при неодноразових вимірах призводять до припинення необхідних досліджень при глаукомі (дослідження гідродинаміки ока, поля зору та ін.).
При біомікроскопії виявляють субатрофію строми райдужної оболонки і деструкцію пігментного листка, значно рідше псевдоексфоліації. Кут передньої камери відкритий, без патологічних змін, його пігментація відсутня або слабо виражена. Головними ознаками є зміни диска зорового нерва, типові для глаукоми: його деколорація та наявністьпатологічної глаукоматозної екскавації Екскавація найчастіше має блюдцеподібну форму і не буває глибокою. У 10-13% випадків виявляються невеликі одиночні смугасті крововиливи на диску частіше в нижньому внутрішньому квадранті. Зазначається ангіосклероз сітківки. Визначаються сектороподібні випадання поля зору частіше у верхньовнутрішньому та нижньовнутрішньому квадрантах. Для цієї форми глаукоми характерна наявність у полі зору чіткої межі дефекту горизонтального меридіану. Рідше визначаються концентричні звуження поля зору.
Офтальмотонус, виміряний тонометром Маклакова з вантажем 10 м, зазвичай перебуває у межах нормальних значень (20-22 мм рт. ст.). При дослідженні тонометром Гольдмана у положенні хворого сидячи офтальмотонус (справжнє ВГД – Ро) коливається від 9 до 20 мм рт. ст., становлячи середньому 14 - 15 мм рт.ст. Якщо для хворих на звичайну відкритокутову глаукому цей рівень ВГД є нормальним, то для хворих на глаукому з низьким тиском він значно підвищений і вважається патологічним.
Тонографічні дослідження виявляють різко знижену секрецію водянистої вологи (1 мм3/хв), погіршення відтоку – 0,14 мм3/хв, коефіцієнт Беккера вищий за норму – до 140 і більше. Знижується також реографічний коефіцієнт.
Глаукому з низьким тиском необхідно диференціювати з результатом передньої ішемічної нейропатії, для якої характерні відсутність типових для глаукоми змін у передньому відділі ока, переважання ознак атрофії глі-альної тканини в зоровому нерві з розвитком плоскої екскавації диска, відсутність зсуву судинного пучка на диску зорового нерва.
Лікування хворих на глаукому з низьким тиском полягає в максимальному зниженні ВГД до 15 мм рт. ст., виміряного по Маклакову з вантажем 10 р, тобто. менше 10 мм.рт. ст.за Гольдманом, що з даному рівні офтальмотонуса зупиняє прогресування дефектів поля зору. Для цього застосовують тимолол у поєднанні з пілокарпіном. Застосування клофеліну не показано через його властивості при інстиляціях у кон'юнктивальний мішок знижувати системний (загальний) кров'яний тиск, а також через загальні та місцеві судинні розлади, що є у цих хворих. У зв'язку з тим, що глаукома з низьким тиском нерідко протікає на тлі загальної артеріальної гіпотензії, у лікуванні цих хворих повинні брати участь терапевт та невропатолог. Прогресування глаукоматозного процесу потребує лазерного (гоніопластика за Вайсом) або хірургічного (синустрабекулектомія) лікування.
Закритокутова глаукома становить близько 20% випадків первинної глаукоми і розвивається зазвичай віком від 40 років. Вона значно частіше зустрічається в осіб з гіперметропією, тому що анатомічні особливості очей з такою рефракцією (дрібна передня камера та великий кришталик) схильні до її розвитку. Закритокутова глаукома протікає з періодами загострень та ремісій. На механізм підвищення внутрішньоочного тиску впливають два основні фактори: просування вперед іридохрусталікової діафрагми (або утворення складки райдужної оболонки у її кореня при розширенні зіниці) і функціональний зіниці. Райдужка при цьому приймає конфігурацію, що вибухає (бомбаж) і викликає блокаду кута передньої камери. Хвороба тече хвилеподібно з підвищеннями внутрішньоочного тиску (приступами) та міжприступними періодами.