Кортизон, кортизол (гідрокортизон) - Сполучна тканина - Ревматизм у дитячому віці - Здоров’я
Кортизон, кортизол (гідрокортизон) та деякі інші гормони групи глюкокортикоїдів безпосередньо впливають на метаболізм у клітинах сполучної тканини. Вони пригнічують розвиток та міграцію фібробластів, пригнічують біохімічну активність опасистих клітин.
Кортизон також впливає і на кількісні відносини клітинних елементів, перенесених у сполучну тканину кров'яним струмом. Він знижує міграцію нейтрофілів і макрофагів, пригнічує фагоцитоз, перетравлення, схильність до участі в гранульомних процесах, пригнічує регенеративні процеси в РЕМ.
Настає значне зменшення плазматичних клітин, і навіть лімфоцитів. Зменшується кількість еозинофільних та базофільних гранулоцитів. Під впливом глюкокортикоїдів настає значне зменшення кількості кислих МПС у СТ.
Співвідношення УПС/колаген зменшується за рахунок зниження вмісту гексозаміну в сполучній тканині. З іншого боку, посилюються процеси полімеризації ГК у синовіальній рідині. У певних випадках може сповільнюватися, навіть пригнічуватись освітою МПС. При більш значній концентрації глюкокортикоїдів у СТ можуть виникнути порушення в утворенні колагену.
Порушені регуляторні впливи глюкокортикоїдів призводять до значних змін як у структурі, так і проникності сполучної тканини. Проникність кровоносних капілярів помітно знижена, пригнічується активність тканинної гіалуронідази. З іншого боку, підвищується «Spreading-ефект» щодо рідин та деяких клітинних елементів. Антагоністично спрямований ефект мінералокортикоїдів (альдостерон, дезоксикортикостерон та ін) знаходить вираз насамперед у стимуляції проліферативних процесів у СТ Значнопідвищується цитохімічна активність фібробластів, що проявляється при утворенні так званої "гранульоми типу стороннього тіла".
Вплив статевих гормонів все ще з'ясовано лише частково.
«Ревматизм у дитячому віці», Стефан Коларов
Зрушення у правильній течії клітинних функцій можуть викликати зміни фізико-хімічних властивостей позаклітинного простору, особливо перикапілярної зони, що значно погіршує умови обміну речовин між мезенхімальними клітинами та іншими тканинами. Можуть розвиватися і кількісні зміни в міжклітинному просторі, що стосуються ОВ або сполучнотканинних волокон. Значна динамічна реактивоспроможність мезенхімальних клітин багаторазово була доведена у ряді модельних дослідів. Особливо…
Гормональний дефіцит або надлишок певних гормонів призводить до виражених змін у СТ і насамперед ОВ. Зміни кількісних взаємовідносин та обміну вітамінів також можуть впливати на функцію та структуру сполучної тканини. Недостатність вітаміну А призводить до порушення синтезу кислих глюкозаміногліканів (кислі МПС), головним чином, у великих кровоносних судинах, напр. в аорті. З іншого боку,…
Активність Г-ГС посилюється під впливом статевих гормонів, скупчення білка (при ексудативному процесі) або гемосидерину (при крововиливі). Виражений інгібуючий ефект надає Г-ГС кортизон, що обмежує утворення опасистих клітин, що покращує тонус артеріол, що знижує проникність капілярів. Кортизон також викликає пригнічення набухання колагенових волокон та васкуляризації, що супроводжує проліферацію опасистих клітин. Розташовані по ходу судин тканинні гістіоцити (макрофаги) беруть участь.
Експериментальними дослідженнями доведено, що недостатністьвітаміну Е призводить до збільшення розчинних колагенових компонентів (тропоколаген та проколаген). Доведено його участь у дозріванні та стабілізації колагену, тобто у створенні стабілізуючих внутрішньо- та міжмолекулярних зв'язків. Участь ензимів у регуляції обмінних процесів у сполучній тканині ще вивчена лише частково. Створює враження участь багатьох ензимів в основних циклах обміну.