Кровотечі при мальформації судин шлунка
У діагностиці ЖКК найскладнішими є судинні мальформації. Вони зустрічаються не часто, складаючи 0,5-1% всіх кровотеч і виявляються частіше у вигляді ангіоектазії і телеангіектату. Фактично вони клінічних проявів не дають до виникнення ЖКК, яке найчастіше буває малим, інтермітуючим.
При ендоскопічному дослідженні у зв'язку з підозрою на ЖКК (прогресуюча анемія, мелена або позитивна реакція Грегерсена) виявляють у шлунку (фото 41 і 42) плоске або злегка піднесене еритематозне ураження слизової оболонки округлої або зірчастої форми діаметром 2-5 злегка кровоточиве при контакті, оточене блідим «німбом».
Кровотеча з аномальної судини буває струменеву або краплинну через точковий дефект у слизовій оболонці. Ендоскопічна діагностика утруднена, коли мальфорація судини малих розмірів, при тимчасовій мимовільній зупинці кровотечі та гіпотонії [К.М. Крилов, 2001].
Один із варіантів мальформації судин шлунка є синдром Дьелафуа. Причиною його є аневризматичні зміни, звивистість дрібних артерій у підслизовому шарі. Поверхнево розташовані судини тромбуються при пептичних, стресових, механічних або інших впливах, стінка їх некротизується, виникає її дефект і кровотеча, зазвичай профузна і схильна до рецидиву.
Найчастіше (до 95%) ураження локалізується на малій кривизні, на 5-6 см нижче стравохідно-шлункового переходу. Але трапляються випадки ураження стравоходу, ДПК та тонкої кишки. Кровотеча зазвичай виникає раптово, проявляється блювотою кров'ю (30%), блюванням та меленою (50%) або тільки меленою (20%). Найчастіше хворіють чоловіки віком 40-60 років [Lichtenstein D.R., Berman M.D., Walfe M.M., 1997; М.П. Корольов, Т.А.Волерт, 2001].
До мальфомацій судин відноситься хвороба Вебера-Рандю-Ослера - спадкова геморагічна телеангіоктазія. Захворювання починає проявлятися у віці 40-50 років. Уражається шкіра, шлунково-кишковий тракт, легені, печінка, головний мозок. ЖКК при хворобі ВРО - зазвичай малі хронічні, рецидивні, не супроводжуються болем, але у 25% пацієнтів вони мають профузний характер. Ураження ШКТ більш ніж у 80% множинні, найчастіше виникають одночасно у шлунку та ДПК. Спонтанна тривала ремісія відзначається лише в 5% хворих.
Особливий вид мальформації – ектазія судин антрального відділу шлунка (GAVE) (фото 44). Вона виникає у віці старше 70 років, частіше у жінок, внаслідок пролапсу складок слизової оболонки препілоричного відділу пілорус.
Це спричиняє і здавлювання та дилятацію поверхневих судин слизової оболонки вихідного відділу шлунка. Ці зміни виникають на тлі портальної гіпертензії чи склеродермії. Маніфестується зазвичай хронічною повторюваною кровотечею, зрідка - гострим.
При ендоскопічному дослідженні виявляють поздовжні, що сходяться під гострим кутом до воротаря багато васкуляризовані складки слизової оболонки антрального відділу шлунка, що нагадують смуги на шкірці дині [К.М. Крилов, 2001].
У лікуванні ЖКК, зумовлених судинними мальформаціями, застосовують методи ендоскопічного гемостазу (склерозуючу терапію, електрокоагуляцію, аргоноплазмову коагуляцію). Позитивні результати отримані під час проведення гормональної терапії октреотидом (сандостатин, окрестатин). При рецидивуючих кровотечах проводиться резекція зміненої частини шлунка.
При хворобі Дьелафуа інструментальний гемостаз (електро- та аргоноплазмова коагуляція, склеротерапія, кліпування,ангіографічна емболізація) приносить успіх у 50-85% пацієнтів [D.R. Lichtenstein та інші. 1997; Н.М. Крилов, 2001; R.C. Ghomopoulos et al. 2005]. При кровотечі, що триває, або його рецидиві показана клиноподібна або субтотальна резекція шлунка.
У лікуванні ектазії судин антрального відділу шлунка домагаються гемостазу повторними ендоскопічними методами (електрокоагуляції, аргоноплазмова коагуляція, кліпування судини, що кровоточить) у поєднанні з гормональними препаратами (октреотид, сандостатин, поєднання екстрогенів з прогестероном). При розвитку стенозу воротаря показана антрумектомія [T. Sato et al., 2005].
Степанов Ю.В., Залевський В.І., Косінський А.В.