Куріння та атеросклероз
При курінні швидко підвищується артеріальний тиск, електрокардіографічно реєструється зменшення зубця Т, а у хворих з коронарними змінами – зниження відрізка SТ у I-II відведеннях. Судинозвужувальну дію тютюну вважається не безпосереднім, а пов'язаним із посиленням секреції гормонів мозкового шару надниркових залоз. Наведені дані, здавалося б, дійсно змушують зважати на шкідливу дію куріння на судини. Щодо впливу нікотину на розвиток атеросклерозу єдиного погляду немає. У ряді робіт куріння сприймається як важливий чинник, що сприяє розвитку атеросклерозу. Підкреслюється, що поразка судин погіршується ще аноксемическим впливом окису вуглецю (зазвичай наявної в тютюновому димі). Спазм vasa vasorum, що виникає під впливом нікотину, тягне за собою ішемічні та аноксемічні явища в судинній стінці.
Статистично надзвичайно важко встановити реальний вплив куріння на атеросклероз. Keys, вивчаючи поширення коронарного атеросклерозу у різних країнах, зіставив його зі ступенем поширення там куріння тютюну. Виявилося, що, наприклад, у Болоньї (Північна Італія) та Сардинії курить майже однаковий відсоток людей (68 та 73), тим часом частота атеросклерозу різко розходиться. У Японії курять майже все, поширення ж коронарного атеросклерозу в багато разів менше, ніж у США, де палить лише 53% населення. Під час Другої світової в деяких країнах зменшилося поширення коронарного атеросклерозу; були спроби пояснити це зменшенням чи припиненням куріння. Однак уГолландії під час війни поширення коронарної хвороби зменшилося, а куріння не змінилося, тоді як у Данії у період зменшилося куріння, а частота коронарних захворювань залишилася колишньої.
За даними Hammond і Horn, смертність від коронарної недостатності в осіб, які викурювали одну і більше пачок цигарок на день, більш ніж удвічі перевищує смертність від цієї хвороби у тих, хто не курить у тому ж віці (між 50 і 65 роками). За спостереженнями Gertler і White, у молодих людей (до 40 років), які перехворіли на інфаркт міокарда, зловживання курінням було набагато частіше, ніж у контрольній групі в тому ж віці. Менш суперечливі дані, що стосуються співвідношення курців і некурців серед хворих на атеросклероз інших локалізацій, зокрема артерій кінцівок, але при цьому треба мати на увазі труднощі розмежування атеросклерозу цих артерій від ангіїтів, у тому числі облітеруючого, в етіології яких значення надається давно вже з успіхом враховувалося у профілактиці та терапії цих форм.
Судячи з повідомлення Siegler, заснованому на вивченні 1520 випадків коронарної хвороби, у курців перші напади хвороби виникають чітко раніше, ніж у некурців; перебіг хвороби був тим важчим, чим більше викурювалося цигарок. Згідно з великою статистикою Dorn, що стосується смерті від коронарних поразок, кількість курців виявилася на 63% вищою, ніж некурців. На підставі зібраних у США даних American Heart Association винесла судження про велике значення куріння при атеросклерозі.
У зв'язку з викладеним треба ще вказати на те, що куріння може викликати так звану грудну жабу курців, тобто схильність до коронарних спазмів. Існування цієї форми визнається такими видними фахівцями, як Hegglin та Reiser,Hochrein, White. Звичайно, ця функціональна форма стенокардії відмінна за своєю природою від стенокардії при атеросклерозі коронарних артерій, але є патогенетичні компоненти, загальні для обох форм, так як спазм коронарних артерій бере участь у походженні також і атеросклеротичної грудної жаби і є найважливішою. Можна тому вважати, що нікотин, що підсилює схильність судин до спастичних реакцій, робить цю дію і при атеросклерозі судин, включаючи коронарні, артерій кінцівок, мозкових. Більше того, ми повинні серйозно зважати на роль куріння в походженні атеросклерозу — в ранніх стадіях його виникнення — функціональних (ангіоспастичних) реакцій. Тому значення нікотину як провокуючого або сприятливого фактора при атеросклерозі тим самим підкреслюється.
Експериментально вивчено питання щодо впливу нікотину на атеросклероз. У кроликів викликався атеросклероз звичайним методом та вводився тваринам нікотин. Відзначено лише порівняно невелике посилення розвитку ліпоїдозу (атеросклерозу) під впливом нікотину порівняно з контрольною групою (у кроликів, які отримували один холестерин). Сам нікотин ліпоїдозу аорти не викликає. Він обумовлює (у великих дозах) некротичні та дистрофічні зміни в інтимі на кшталт адреналінових некрозів. У цій роботі не зазначено впливу нікотину на розвиток аліментарної гіперхолестеринемії. Невелике посилення атеросклерозу в умовах даних дослідів слід пояснити токсичною дією нікотину на судинну стінку.
Таким чином, на підставі викладеного можна поки прийняти, що куріння не викликає атеросклерозу, а сприяє більш тяжкому перебігу.