ЛЕКЦІЯ № 6 Особливості епізоотичного процесу кампилобактеріозу тварин, та інфекційної
План:
1. Визначення, історична довідка, етіологія, стійкість збудника.
2. Епізоотологічні дані, патогенез.
3. Течія та симптоми, патологічні зміни, діагноз, дифер. діагноз
4.Лікування імунітет, профілактика та заходи боротьби.
Кампілобактеріоз. Вібріоз. (Campylobacteriosis. Vibriosis.) - інфекційна хвороба, що викликається патогенними вібріонами і що виявляється у корів і нетелів ураженням статевих органів, безпліддям, частими перегулами, абортами, а в овець - масовими абортами у другій половині суягності.
Історична довідка. В даний час Вібріоз поширений майже у всіх країнах світу. Неблагополучні господарства зазнають значних збитків, пов'язаних із втратами приплоду, порушенням племінної роботи, зниженням молочної продуктивності корів.
Вчені Мак Фадіан і Штокман вивчили цю хворобу в 1909 р. у овець і в 1913 р. у великої рогатої худоби і виявили її в плодах, що абортували. У 1919 р. у США вчені Сміт та Тейлор вивчили цю хворобу та запропонували її назвати Vibrio fetus.
Збудник. Належить до роду Campylobacter fetus. Campfetus subspecies venerealis – є облігатним паразитом у великої рогатої худоби, що викликає масові аборти та безпліддя. Campfetus subspecies intestinalis – у овець, що викликає масові аборти.
Стійкість. Збудник вібріозабустро руйнується в гниючому матеріалі, нестійкий до високих температур. При 55 ° С гине через 10 хвилин, при висушуванні через 3 години. Але при 18 - 20 ° С він зберігається в сіні, гною, грунті, воді до 20 днів, а при 6 ° С - до місяця. До низьких температур мікроб досить стійкий.З дезінфікуючих засобів найефективніші їдкі луги, свіжогашене вапно.
Епізоотологічні дані. Сприйнятливі велика рогата худоба та вівці незалежно від породи. Іноді хворіють і кози.
Основне джерело збудника вібріозу великої рогатої худоби - заражені бугаї-виробники, у яких мікроби дуже довго (роками) зберігаються в сім'яниках, їх придатках, препуціальному мішку і виділяються зі спермою. Хворі корови виділяють вібріонів при абортах та з піхвовими закінченнями.
Патогенез. Вібріони швидко розмножуються у піхву корови або телиці і проникають у матку. Розвивається катаральний вагініт, ендометрит, унаслідок чого запліднена яйцеклітина не приживається або ембріон гине на початковій стадії розвитку. Це зумовлює тимчасове безпліддя тварин. У деяких випадках вагітність спочатку не переривається, але вібріони впроваджуються в материнську плаценту, плодові оболонки і викликають запальний процес, що порушує плацентарний кровообіг. Це веде до абортів більш пізніх стадіях розвитку ембріона. У бугаїв вібріони не викликають помітних патологічних змін. Вівці вже через 3 дні після аліментарного зараження вібріони виявляються в крові. Потім вони локалізуються у вагітній матці та викликають запально-некротичні процеси, що ведуть до аборту. Характерно, що чутливі до зараження лише вівці у другій половині суягності.
Клінічні ознаки. Після замету хвороби поступово наростає кількість безплідних корів і вперше осіменюваних телиць. Часто тварини запліднюються лише після 3 – 4 запліднення. Періоди статевого спокою між течками подовжуються до 30-60 днів. Тимчасове безпліддя може бути у 20-50% корів, а незачаття у телиць іноді досягає 60%. Частина заражених корівабортує, але у нетелів викидні бувають рідко. Аборт може бути у будь-якій стадії тільності, але частіше на 4 – 6-му місяці.
Патологоанатомічні зміни. Абортовані плоди набряклі. У грудній та черевній порожнинах виявляють кров'янистий випіт, у сичузі – каламутну коричневу рідину з сіро-білими пластівцями. На епікарді, під капсулою селезінки, під плеврою та очеревиною видно крововилив. Плодові оболонки набряклі, місцями покриті в'язким слизово-гнійним ексудатом, після видалення якого виявляють крововиливи і множинні вогнища некрозу.
Діагноз. Випадки абортів, почастішання, перегули і яловість у корів і телиць дозволяють запідозрити вібріоз. Для уточнення діагнозу потрібні лабораторні дослідження.
Лікування. При ендометритах у корів проводять спринцювання розчином фурациліну (1:5000) або риванолу (1:1000). Три рази з інтервалом в один день вводять матку біцилін-3 (3 – 5 млн. ОД) із стрептоміцином (1 млн. ОД), розведені у 40 мл теплого фізіологічного розчину. Коровам після аборту чотири дні поспіль вводять у матку по 1 млн. ОД пеніциліну та стрептоміцину в 40-50 мл стерильного олії, риб'ячого жиру або фізіологічного розчину. У ці дні по двічі на добу вводять внутрішньом'язово стрептоміцин в 0,25%-ном розчині новокаїну (4000 ОД на 1 кг ваги тварини). Для лікування хворих на овець також застосовують пеніцилін, стрептоміцин, біцилін-3.
Профілактика та заходи боротьби. Тварин для поповнення стада набувають лише у благополучних господарствах. У період 30-денного профілактичного карантинування бугаїв тричі перевіряють на вібріоз. На станціях штучного осіменіння бугаїв досліджують щокварталу, а сперму обробляють антибіотиками.
Інфекційна агалактія овець та кіз (Agalactiainfectiosa ovium et caprarum. Қойлар мен iшкiлердiң індеттiк агалактіяси.) – контагіозна хвороба, що характеризується поразкою вимені, суглобів, очей та припиненням секреції молока.
Історична довідка. Хвороба вперше описав Метакс (1816 р.) в Італії. Брідер і Донатієн (1923) виділили чисту культуру збудника, який пізніше був віднесений до сімейства мікоплазм. У 1936 році М. М. Фарзалієв вперше встановив інфекційну агалактію.
Епізоотологічні дані. Інфекційною агалактією хворіють кози та вівці, незалежно від статі, віку та породи. Найбільш сприйнятливі лактуючі тварини, потім козенята та ягнята у віці до 1 міс. Експериментально вдається заразити лише овець та кіз.
Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворілі тварини. Збудник виділяється у зовнішнє середовище з молоком, калом, сечею, плодовими водами, витіканнями з очей та піхви.
Патогенез. Проникнувши через травний тракт, дрібні рани шкірного покриву молочної залози, збудник потрапляє в кров, розмножується і розноситься по всьому організму, викликаючи запальні процеси в печінці, нирках, легенях, лімфовузлах, в очному яблуці, спинному та головному мозку та особливо у вимені, суглобах.
Течі та симптоми. Інкубаційний період триває 2-6 днів, іноді до 2 міс. Агалактія має гострий, підгострий і хронічний перебіг. Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють маститну, суглобову, очну, спинномозкову та змішану форми.
Гостре протягомвідзначається частіше у лактуючих тварин, ягнят і козенят. У лактуючих овець та кіз в основному уражається молочна залоза, рідше за суглоби та очі. У молодняку, баранів і маток, що не лактують, переважною ознакою хвороби є поразка очей і суглобів.На початку хвороби з'являються пригнічення, рецидивна лихоманка та зниження апетиту.
При підгострій течіїхвороби відзначають підвищення температури тіла, пригнічення. Уражаються вим'я, суглоби та очі. В окремих овець захворювання проявляється лише запаленням вимені. Однак і у них секреція молока не відновлюється (до наступного окоту). У важких випадках розвивається гнійний мастит, який нерідко закінчується гангренозним процесом.
При очній форміпроцес супроводжується набряком та гіперемією повік, кон'юнктивітом та сльозотечею. Виникає світлобоязнь, рогівка каламутніє і покривається виразками, втрачається зір. Одночасно з'являються короткочасна лихоманка, незначне набрякання та болючість суглобів, знижується молочна продуктивність.
Хронічне перебігхвороби супроводжується тими ж клінічними симптомами, що і при підгострому перебігу, але вони менш виражені. Відзначаються випадки гострого, септичного перебігу хвороби, що закінчуються смертю тварин через кілька днів після захворювання.
Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби у полеглих овець підшкірна клітковина набрякла. Під шкірою та в м'язах виявляють абсцеси. Лімфовузли збільшені набряки. Селезінка збільшена знаходять серозні запалення очеревини та серцевої сорочки, а також масові крововиливи. У хронічних випадках ураження залежить від форми хвороби.Діагноз встановлюють безпосередньо у господарстві на підставі результатів епізоотологічного та патологоанатомічного досліджень. За потреби проводять бактеріологічне дослідження. Для цього у хворих тварин беруть проби крові, молока та синовіальної рідини, а у полеглих – лімфовузли, спинномозкову рідину, паренхіматозні органи та головний мозок, абортовані плоди. Длясерологічної діагностики розроблені РДП та РСК. В окремих випадках діагноз уточнюють біологічною пробою на сприйнятливих тварин (козенята, кролики). Кроликів заражають у передню камеру ока.
Диференціальний діагноз. Необхідно диференціювати інфекційний мастит, реккетсіозний кератоконьюнктевіт і пику. Інфекційний мастит, що викликаєтьсяP. haemolutica та Staphulococcus aureus ovinus, має більш короткий інкубаційний період, надгострий перебіг у хворих не уражаються очі та суглоби.
Лікування. Специфічне лікування не розроблено. Сироватки перехворілих і гіперімунізованих тварин мають слабкий лікувальний ефект. Рекомендується для лікування внутрішньовенно застосовувати 5% розчин новарсенолу з розрахунку 0,01 грама речовини на 1 кг живої маси.
Профілактика та заходи боротьби. Для попередження інфекційної агалактії необхідно виконувати комплекс загальних організаційних та ветеринарних заходів. Усіх овець і кіз, що надійшли в господарство, повинні піддавати ретельному клінічному обстеженню та профілактичному карантинуванню. Забороняється поповнювати стада тваринами із неблагополучних господарств. Не допускають контакту між тваринами різних отар та господарств на пасовищах, водопої і при перегонах.
Контрольні питання:
1. Особливості епізоотичного процесу хвороби.
2. Клінічні ознаки та патологоанатомічні ознаки хвороби.
3. Проблеми діагностики та профілактики хвороби.
Остання модифікація цієї сторінки: 2016-06-10