Лихоманка Ласа - Студопедія
Лихоманка Ласса (Febris Lassa) – гостра вірусна хвороба з групи зоонозів з природним осередком. Належить до особливо небезпечних інфекцій. Характеризується важким перебігом, високою
летальністю, тромбогеморагічним синдромом, виразковим стоматитом, ураженням органів дихання, нирок, центральної нервової системи, міокардитом.
Етіологія.Збудник РНК-містить аренавірус із сімейства Arenavindae. Вірус Ласса стійкий до впливу факторів довкілля; його інфекційність у сироватці крові чи секретах не знижується протягом тривалого без спеціальної обробки.
Вірус Ласса має антигенну спорідненість з іншими аренаві-русами (вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту, збудниками геморагічних лихоманок Південної Америки – вірусами Такарібе, Хунін, Мачупо та ін.).
Поширення захворювання.Спалахи лихоманки Ласса спостерігаються в країнах Африки.
Летальність під час спалахів сягала 36-67%.
Резервуар інфекції -багатососковий щур (Mastomys natalensis), широко поширений у Західній Африці. Характерна тривала персистенція вірусу у інфікованих тварин, він виділяється із сечею, слиною, виявлений у секреті респіраторного тракту. Зберігається у висохлих виділеннях.
Передача вірусулюдині здійснюється протягом усього року. У хворих на лихоманку Ласса збудник циркулює і натомість високого рівня антитіл у крові, т.к. він погано нейтралізується антитілами, що становить певну епідеміологічну небезпеку для медичного персоналу, а також наявність вірусу в сечі реконвалесцентів до 70 днів від початку хвороби. Зараження людини може відбуватися аліментарним та повітряно-пиловим шляхом. Хвора людина становить велику небезпеку дляоточуючих. Вірус виявлений у крові, у виділеннях (кал, блювотні маси, сеча), а також у крапельках слини. Зараження може відбуватися повітряно-краплинним шляхом, а також при попаданні на шкіру крові або виділення хворого; вірус проникає через мікротравми шкіри. Виділення вірусу хворими може тривати до 1 місяця. и більше. Не виключається можливість трансмісивної передачі. Сезонність відсутня. Можливе завезення лихоманки Ласса в інші країни (при переїзді з осередку інфекції під час інкубаційного періоду) та розвиток там спалаху за рахунок контактної передачі інфекції.
Ареновіруси лихоманки Ласса можуть проникати в організмрізними шляхами, через слизові оболонки респіраторного
тракту та органів травлення, через мікротравми шкіри при контакті з інфікованим матеріалом Виразних змін у галузі воріт інфекції не відзначається. Однак наявність виражених уражень органів травлення (нудота, блювання, пронос) в одних хворих та органів дихання (пневмонії, набряк легені) в інших, можливо, пов'язане з місцем впровадження збудника. Характерна особливість лихоманки Ласса – генералізація інфекції з гематогенною дисемінацією вірусу та ураженням багатьох органів та систем. Насамперед страждає судинна стінка, підвищується ламкість судин, виникають глибокі розлади гемостазу. Крововиливи (частіше дифузного характерна) найбільш виражені в кишечнику, печінці, міокарді, легенях та головному мозку. В результаті рясного блювання і діареї може розвинутися дегідратація зі зменшенням об'єму циркулюючої крові, падінням АТ, порушенням функції нирок та іншими симптомами гіповолемічного шоку. Можлива гостра печінкова недостатність. Іноді розвивається картина інфекційно-токсичного шоку. У перехворілих на лихоманку Ласса в сироватці кровівизначаються специфічні антитіла. В ендемічних місцевостях антитіла виявляються у 5-10% населення, тоді як у 0,2% населення відзначалися клінічні ознаки хвороби. Це свідчить про можливість безсимптомного чи легкого перебігу хвороби, які залишаються невиявленими. Повторних захворювань на лихоманку Ласса не спостерігається. Даних про тривалість імунітету немає
Інкубаційний період- від 3 до 17 днів. Продромальних симптомів немає Захворювання починається відносно поступово З кожним днем наростає виразність лихоманки та симптомів загальної інтоксикації. У перші дні хворі відзначають загальну слабкість, розбитість, загальне нездужання, помірні м'язові та головні болі. Температура тіла наростає і за 3-5 днів сягає 39-40°С. Гарячка може тривати 2-3 тижні. Одночасно з лихоманкою наростають і симптоми інтоксикації. У початковий період більшість хворих з'являється характерне поразка зіва. На 5-й день хвороби можуть з'явитися нудота, блювання, рясний, рідкий, рідкий стілець. Іноді розвивається дегідратація. При тяжких формах хвороби на 2-му тижні різко посилюються симптоми інтоксикації, приєднуються пневмонія, набряк легені, міокардит, розлад кровообігу, набряк обличчя та шиї, різко виражений геморагічний синдром, у цей період можливий летальний кінець.
Для своєчасної та правильної постановки діагнозувелике значення мають епідеміологічні передумови (перебування в ендемічній місцевості не більше ніж за 17 днів до розвитку хвороби) та характерна клінічна симптоматика. Має значення відсутність ефекту від антибіотиків, протималярійних та інших хіміотерапевтичних препаратів, а також негативні результати звичайних бактеріологічних та паразитологічних досліджень.
Діагнозпідтверджується серологічно при наростанні титрів антитіл до вірусу Ласса вчетверо і більше. Використовують метод непрямої флюоресценції антитіл або виявляють специфічні антитіла до вірусу Ласса (IgM).
Виділення вірусу лихоманки Ласса можна лише в лабораторіях, що мають спеціальне захисне обладнання. Необхідно суворо дотримуватись заходів захисту при роботі з виукраїнмістять матеріалами (кров, сеча та ін.).
Хворі підлягають госпіталізації та суворій ізоляції.Персонал повинен працювати у захисному одязі. Для хворого виділяють індивідуальні інструменти та посуд. Ізоляція триває не менше 30 днів від початку захворювання
Профілактика та заходи в осередку.
Необхідне суворе проведення профілактичних заходів з урахуванням повітряно-краплинного та контактного шляху передачі. За спостереженнями, що контактували, триває 17 днів.
3.16. Лихоманка Денге
Гостре захворювання, що протікає у двох формах - класичної лихоманки Денге та геморагічної лихоманки Денге.
Збудник -РНК-вірус сімейства Togaviri-dae, роду Flavivirus 1,2,3 і 4-го антигенного типів, які входять в екологічну групу арбовірусів.
Резервуар та джерело інфекції -у природі, ймовірно, мавпи, у яких захворювання протікає латентно, у міських умовах джерелом є людина. Захворювання реєструється між 42 північною та 40° південної широти у Північній, Центральній та Південній Америці, в Африці, Азії, Греції, Іспанії, Кіпрі.
Переносник інфекції (вектор) -комарі Aedes aegypti, A. Albopictus, A. Scutellans та деякі інші У тілі комара вірус може розвиватися при температурі не нижче 22° С. Комар становить-
ся заразним через 8-14 днів, після того як він напився кровіхворого і залишається інфікованим довічно, тобто. від 1 до 5 місяців. Захворювання відзначаються зазвичай під час дощів у місцевостях із високою чисельністю комарів. В ендемічних осередках хвороба виникає серед приїжджих та дітей у вигляді спорадичних випадків. Епідемічні спалахи хвороби виникають при заносі вірусів серологічних типів, які раніше не зустрічалися в даній місцевості. Доказів прямої передачі збудника від людини до людини немає.
Патогенез та патологічна анатомія.Патогенез класичної денге маловивчений. Відомо, що з кров'ю вірус заноситься в печінку, м'язову та сполучну тканини, кістковий мозок. Вірус має виражену цитолітичну активність. p align="justify"> При гістологічному дослідженні органів людей, загиблих від класичної форми хвороби, виявляються дистрофічні зміни печінки, нирок, міокарда, головного мозку. У патогенезі геморагічної лихоманки Денге велике значення має сенсибілізація організму людини, яка перенесла в минулому легку форму хвороби. Вважається, що існує зв'язок між виникненням захворювання та факторами сприйнятливості організму до цієї інфекції (імовірно виникає збочена реакція на вірус). Європейці геморагічною лихоманкою Денге, як правило, не хворіють. Люди (місцеві жителі), які перехворіли на легку форму лихоманки і зазнали інфікування повторно (через кілька місяців або навіть років), можуть захворювати знову з дуже тяжкими наслідками (геморагічним синдромом та шоком). Відзначається пошкодження клітин та підвищення проникності дрібних судин, розвивається гіповолемія. Внаслідок значного зниження циркулюючої маси крові виникає ацидоз, аноксія, гіперкаліємія. На розтині виявляються пошкодження дрібних судин, множинні геморагії в ендо- та перикарді, ЦНС,м'язової тканини, шкіри та слизових оболонок.
Імунітетпісля перенесеного захворювання типоспецифічний, тривалістю до 2-х років. Повторні захворювання того ж сезону можуть викликатися іншими типами вірусу Денге.
Клінічна картина.Інкубаційний період від 3 до 15 днів, частіше 5-7 днів. Захворювання починається гостро, з підйомом температури до 39-41 °, ознобом. Відзначається запаморочення, інтенсивний головний біль, біль при русі очними яблуками, нудота, втрата апетиту, сильні болі в області м'язів спини,
стегон, хребта, колінних та інших суглобах. Внаслідок утрудненості рухів хода хворого порушується, ставати неприродною. Спостерігається збільшення периферичних лімфовузлів, другого дня хвороби може з'являтися загальна еритема. Після 3-4 днів високої температури відзначається її різке, з проливним потом, падіння до норми. Стан хворого покращується, але зберігаються артралгії та міалгії. Зберігається неприродність ходи. Через 1 -4 дні температура збільшується знову і тримається близько 3-х днів. При цьому показники температури нижчі, ніж при першому підйомі. На 6-7-й день хвороби на фоні повторної лихоманки або апірексії можлива поява макулопапульозного або уртикарного висипу, що залишає після себе лущення. Період реконвалесценції тривалий 3-4 і навіть 6-8 тижнів із залишковими явищами астенізації, м'язовими та суглобовими болями.
Діагноз «лихоманка Денге»ставиться з урахуванням даних епідеміологічного аналізу, а також характерних клінічних ознак хвороби - двохвильова лихоманка, м'язові та суглобові болі, змінена «манірна» хода, екзантема і т.д. Діагностичні помилки можуть бути при атиповому перебігу хвороби.
Прогноз класичної форми хвороби найчастішесприятливий, але за великих епідемій спостерігали летальність від 0,1 до 0,5%. Смертність серед дітей може досягати окремих випадках до 2-5%. При геморагічній лихоманці Денг прогноз, як правило, серйозний. Летальність становить близько 5%, серед дітей до 15 років-10-15%.
Лабораторна діагностиказаснована на виділенні вірусу з крові у перші 2-3 дні хвороби, визначенні у сироватці крові специфічних IgM антитіл, а також 4-х кратне і більше наростання титру специфічних IgG антитіл у крові, взятій у перші дні хвороби та 2-3 тижні по тому. Для визначення маркерів інфекції використовується ІФА, можливі й класичні методи серодіагностики – РСК, РН та РТГА. Наявність нуклеїнових кислот вірусу визначається за допомогою молекулярно-біологічних методів діагностики (ВІД-ПЛР).
Диференціальний діагнозкласичної лихоманки Денге проводиться з флеботомною лихоманкою, жовтою лихоманкою, грипом, кір, краснухою. Геморагічну лихоманку Денге диференціюють з неінфекційними геморагічні діатези і ге-
морагічними лихоманками в основному за допомогою епідеміологічних даних, серологічного аналізу та виділення вірусу.
Лікування.Симптоматичне спрямоване на боротьбу з інтоксикацією, болем Показано застосування комплексу вітамінів Р, С, В, імуномодулюючих препаратів Антибіотики призначають при бактеріальних ускладненнях.
Профілактикаспрямовано знищення переносників хвороби у місцях їх виплоду, винищення окрилених форм. Використовуються репеленти, захисні сітки. Хворі в інфекційному періоді ізолюються в приміщеннях, куди доступ комарів не можливий. Здійснюються карантинні заходи з метою запобігання занесення інфекції з ендемічних країн.
Чи не знайшли те, що шукали?Скористайтеся пошуком: