Лікування артрозу
Зміст
Артроз – це дегенеративно-дистрофічне ураження суглоба. Деформуючий артроз - дегенеративно-дистрофічне захворювання суглоба з порушенням форми кінців кісток, що зчленовуються, поверхонь, що зчленовуються, порушенням висоти і форми рентгенологічної суглобової щілини.
Соціальні аспекти деформуючих артрозів з розвитком цивілізації, урбанізації та технічним прогресом дедалі більше зростають, групи ризику серед населення збільшуються (гіподинамія, гіпоксія, аліментарні фактори та ін.). Має значення та підвищення середніх термінів тривалості життя людей, оскільки з віком інволютивні та дезадаптивні процеси у суглобах часто призводять до клінічних проявів артрозів.
Т. Muller (1911) запропонував виділити групу захворювань суглобів дистрофічної природи, давши їм назву деформуючий артроз - arthrosis deformans. Терміном «артрит» стали означати захворювання суглобів переважно запального характеру.
Причини артрозу
Етіологія та патогенез. Етіологія дистрофічних захворювань суглобів не зовсім зрозуміла і на сьогоднішній день, проте, з переконанням можна стверджувати, що це захворювання поліетиологічно. Що ж до патогенезу, то щодо механізму розвитку можна висловити більш певну точку зору: ушкоджуючі фактори (причинні) викликають порушення трофічних процесів у зоні суглоба через регіонарні нервово-судинні утворення, дисфункція яких у певних часових параметрах неминуче призводить до певного, дуже характерного захворювання. - Артрозу. Іншими словами, пускових механізмів може бути багато (травма, інфекція, інтоксикація, будь-який інший стресовий фактор), патогенез ж, ймовірно, носить якісь спільні риси, що і пояснює досить типовуклінічну та рентгенологічну картину захворювання, стадійність його розвитку.
Розмірковуючи так, потрібно, звичайно, не забувати всю складність життєдіяльності людського організму, його індивідуальні особливості, вік, генетичні задатки, супутню патологію, умови середовища, професію та ін.
В останні роки багато з'ясовано щодо біохімічних процесів, що відбуваються в суглобі при дистрофії, і особливо цікавими є дослідження біофізичних та біомеханічних процесів, що тісно пов'язані з механізмами розвитку деформуючих артрозів.
У світлі сучасних уявлень патологічний процес у суглобах при артрозі протікає в такий спосіб. У результаті змінених умов функціонування суглобових поверхонь і ділянок кісткової тканини, що підлягають під суглобовим хрящем, викликаних перевантаженням або будь-якою іншою причиною, порушується насамперед трофічна функція нервово-судинного апарату суглобової капсули і кісткової тканини суглобових кінців. Погіршуються умови харчування суглобового хряща, у якому активізуються протеолітичні процеси, відбувається руйнування лізосом хондроцитів. Виникає деполімеризація протеїнополісахаридних комплексів. Цей процес призводить до поступової загибелі хондроцитів, переважно спочатку в поверхневих шарах. У найбільш навантажуваних ділянках суглобової поверхні виникають тріщини та виразки, з'являється шорсткість поверхонь, зникає характерний для нормального суглобового хряща блиск, може змінюватися його колір. В результаті складних біохімічних змін, викликаних дистрофією всієї зони суглоба, процес набуває закономірного перебігу, певної стадійності, суть яких полягає в поєднанні прогресуючого руйнування з появою реактивних, у тому числі іпристосувальних процесів (дільниці, осередки проліферації хряща, крайові розростання, що збільшують площу суглобової поверхні, розвиток сполучної тканини в стінках суглобової капсули).
Такий механізм розвитку патологічного процесу найбільш характерний для про первинних артрозів, при яких етіологічний фактор не виявлений, або, правильніше, його не вдається виявити звичайними клінічними методами обстеження хворого. Насамперед подібні артрози називали ідіопатичними. У міру підвищення діагностичних можливостей та поглиблення наших знань про механізми розвитку дегенеративно-дистрофічних процесів у суглобах, можливість існування первинних артрозів ставиться під сумнів. При більш ретельному та всебічному вивченні хворого можна виявити приховану генетичну схильність, обумовлену дефектом у синтезі полісахаридів та ферментів хряща.
В етіології та патогенезі деформуючого артрозу явно вторинного характеру завжди можна знайти причину у вигляді гострої чи хронічної травми, вродженої дисплазії, порушення статики внаслідок неправильно зрощеного перелому та ін.
Патоморфологія. Патологоанатомічні зміни при артрозах обумовлені передусім дистрофічним процесом, який прогресує, визначаючи стадії захворювання. У суглобовому хрящі ранніх стадіях відбуваються розволокнення, шорсткість; поступово у ньому з'являються дефекти як тріщин і узур. У зоні узурації суглобового хряща субхондральний шар губчастої кістки оголюється, склерозується, набуває гладкої поверхні.
Місцями внаслідок проліферації ділянки суглобового хряща потовщуються, внаслідок чого вся суглобова поверхня набуває бугристого характеру. У випадках, що далеко зайшли, з'являються по краях суглобової поверхні кістково-хрящові.розростання - остеофіти. Паралельно дегенеративно-дистрофічним процесам у суглобовому хрящі відбуваються зміни, що деформують, і в кістковій тканині епіфіза, спотворюючи форму суглобових кінців. При цьому, як правило, площа поверхонь, що зчленовуються, збільшується, що можна трактувати як компенсаторне пристосування організму, спрямоване на розосередження тиску на суглобові поверхні. Значні зміни зазнають інших тканин суглоба - суглобова капсула, зв'язки, синовіальна мембрана. Зокрема, суглобова капсула потовщується за рахунок фіброзування, синовіальна мембрана утворює внутрішньосуглобові розростання, іноді хрящової густини. Такі ділянки можуть відшнурівуватись, утворюючи вільні тіла в порожнині суглоба, на кшталт хондроматозних. Внутрішньосуглобові зв'язки товщають, розпушуються, а при подальшому прогресуванні артрозних змін, особливо при значному спотворенні суглоба, зв'язки можуть некротизуватися, зростатися з капсулою. Кількість синовіальної рідини, як правило, різко зменшується.
Згодом у суглобі і особливо у суглобовій капсулі розвивається фіброз, що проявляється у вигляді внутрішньосуглобових зрощень, рубцевих синехій, ущільнення окремих ділянок параартикулярних тканин, різкого обмеження рухливості у суглобі.
Артрози можна поділити на такі групи.
Інволютивний артроз. У процесі старіння організму в тканинах опорно-рухової системи відбувається зсув рівноваги між окремими мікроелементами, який у свою чергу призводить до порушення ферментативних процесів на клітинному та субклітинному рівнях та сприяє розвитку дистрофічних процесів. Суглобова щілина звужується, проміжна речовина суглобових хрящів стає волокнистою, хрящові клітини гинуть, зникають, субхондральні зонисклерозуються, з'являються крайові розростання – остеофіти. Утворюються тріщини у хрящі, узури. У губчастій речовині суглобових кінців розвивається остеопороз, суглобова капсула зморщується. Таким чином, у суглобах з віком, переважно після 60 років, розвиваються типові для дистрофічного артрозу зміни. Однак клінічні прояви вікових змін у суглобах незначні, характерне загальне старіння суглобів кінцівок та хребта. Процес тривалий, протікає паралельно із старінням інших систем.
Можна припускати, що незалежно від локалізації та анатомо-функціональних особливостей суглоба дисплазія розвивається за якимись єдиними закономірностями, властивими даній патології. Виявлення та вивчення зв'язків між диспластичними та подальшими дистрофічними процесами, встановлення можливості впливу на ці зв'язки можуть дати та дають до рук клініциста засоби профілактики або хоча б гальмування розвитку деформуючого артрозу.
Порушення біомеханічної відповідності (гармонії) у суглобах як основний критерій, що визначає особливості будови диспластичного суглоба, його функції, динаміку диспластичного процесу, виступає на перший план в етіопатогенезі дистрофічних змін у ньому.
Суглоб з тими чи іншими реплікаційними змінами вже з ранніх термінів свого існування потрапляє у несприятливі умови взаємодії між вимогами довкілля, насамперед динамічних навантажень, і неповноцінністю його будови.
При цьому конфлікт нерідко відбувається за умов впливу додаткових несприятливих факторів (екстремальні навантаження, гормональні порушення). При незначних структурних відхиленнях у суглобі перемога може залишитися за компенсаторно-адаптивними процесами, але за більшсуттєвої структурної дисгармонії в ділянці суглоба час компенсованого стану скорочується, можливість зриву компенсації підвищується, особливо під впливом додаткових факторів – навантаження суглоба, вагітності та ін.
Хронічне порушення навантаження у вигляді різних поєднань з урахуванням ступеня компенсації – основа виділення клінічних диспластичних синдромів, звідси вирішальне значення точних біомеханічних досліджень у діагностичному плані.
Виділено три стадії порушення навантаження:
1) прихована, у якій завдяки компенсаторним механізмам морфологічні зміни випереджають функціональні;
2) стадія компенсації з явними клінічними симптомами порушення навантаження, проте без ознак м'якотканої декомпенсації;
3) стадія декомпенсації з явними ознаками вторинного порушення функції м'якотканих елементів.
На наш погляд, визначальне значення має «пресорна невідповідність» внаслідок диспропорції між величиною тиску і площею навантаження.
Джерелом подразнення суглобового хряща є динамічне навантаження. В умовах дисконгруентності змінюється площа контакту суглобових поверхонь, що призводить до збільшення контактного тиску на ділянці суглобового хряща. У таких умовах настає дезорганізація гіалінового хряща, який втрачає здатність переносити тиск та розтяг. Пусковим механізмом розвитку захворювання є деструкція суглобового хряща, насамперед у критичних зонах.
Відповідно до цих змін у хрящі виникає компенсаторна реакція кісткової тканини — склероз, остеофіти. Кісткова реакція в умовах дезадаптації диспластичного процесу також не є однорідною і залежить від ряду факторів, у тому числі стану судинноїсистеми. Такі зміни, як кістозна перебудова, асептичний некроз, повзучі переломи можуть бути однією з причин порушення навантаження суглоба. Аналогічні дані отримані при дослідженнях асептичного некрозу головки стегнової кістки, тобто при великих навантаженнях у диспластичному суглобі може наступати деформація субхондральної тканини та губчастої речовини.
Зв'язувальний апарат, не витримуючи тривалого натягу, розтягується. Це призводить до подальшої концентрації тиску на певній ділянці суглоба, розвитку дистрофії та деструкції суглобового хряща.
На наш погляд, суглобовий хрящ не є єдиною «слабкою» ланкою у системі адаптаційних механізмів. Певне значення у плані мають також місця прикріплення м'язів і зв'язок до кістки. Порушення навантаження з м'якотканим дисбалансом неминуче відбивається на цих місцях і викликає відхилення в їх формуванні (у дитячому, юнацькому віці) або розвитку дистрофічних змін. Наприклад, при асиметричному вивиху головки стегнової кістки змінюється форма тазової та стегнової кісток: вони атрофічні та остеопоротичні.
Отже, така думка припускає існування диспластичних тендопатій, «хвороб зон прикріплення», які є наслідком порушення біомеханічних співвідношень.
Посттравматичні, постінфекційні артрози, артрози, спричинені асептичним некрозом губчастої речовини епіфіза, метаболічні, інтоксикаційні та ін.
Зазвичай вважають, що спочатку уражається суглобовий хрящ, а потім уже в процес залучаються кістка, капсула, зв'язки та ін.клінічна практика свідчить про те, що вогнище некрозу, запалення, перелом можуть локалізуватися в епіфізі, а суглобовий хрящ страждає надалі.
При лікуванні артрозів необхідно дотриматися таких умов: