Лікування астматичного статусу - Медичний портал
Астматичний статус – це тяжкий напад бронхіальної астми, що триває більше доби, якісно новий стан пацієнта, що характеризується швидко прогресуючою дихальною недостатністю та резистентністю до бронхолітиків, зокрема до інгаляційних β2-агоністів (адреностимуляторів) [1, 2, 4, 6].
Найчастіше та грізне ускладнення бронхіальної астми (БА) – астматичний статус (АС), що загрожує життю хворих та диктує необхідність екстреної інтенсивної терапії. Для АС характерно формування стійкого бронхообструктивного синдрому, обумовленого скупченням і затримкою в бронхах в'язкого важковидаленого мокротиння на тлі дифузного набряку слизової оболонки, що призводить до виникнення експіраторного колапсу дрібних та середніх бронхів. Летальність на висоті АС в умовах спеціалізованого відділення становить 3-5% [2]. Провокуючі фактори у розвитку АС ті ж, що і при звичайному нападі бронхіальної астми. До розвитку АС можуть призвести контакт з алергенами, дія подразників, вірусна інфекція дихальних шляхів, зміна температури та вологості повітря, емоційна напруга, аспірація шлункового вмісту. Ризик АС підвищується при недотриманні хворим на рекомендації лікаря та недоступності медичної допомоги [1, 4, 6]. Виділяють дві форми АС: анафілактичну та метаболічну. Перша з них відзначається порівняно рідко, проявляється швидкопрогресуючою (аж до тотальної) бронхіальною обструкцією (переважно в результаті бронхоспазму) та гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма АС є анафілактичним шоком, що розвивається при сенсибілізації до ліків, або неалергічний бронхоспазм при використанні нестероїдних протизапальних засобів у чутливих.хворих. Іноді така симптоматика спостерігається при хибному призначенні неселективних β-адреноблокаторів [2]. Значно частіше зустрічається метаболічна форма АС, яка формується поступово (протягом днів або тижнів) на фоні загострення бронхіальної астми та прогресуючої гіперреактивності бронхів. У розвитку цієї форми певну роль відіграють безконтрольне використання ліків, зловживання β-адреностимуляторами, седативними або антигістамінними препаратами або невиправдане зниження дози глюкокортикоїдів. Характерна резистентність до звичайних бронхоспазмолітиків, насамперед, до β-адреностимуляторів внаслідок адренергічного дисбалансу з переважанням α-адренергічної активності та прогресуючої блокади β-адренорецепторів. Подібна резистентність виступає як важлива відмінність метаболічної форми АС від анафілактичної форми та тяжких нападів бронхіальної астми, при яких чутливість до бронхоспазмолітиків збережена. Не менш суттєво значне порушення бронхіального дренажу. Хворі, що надходять до стаціонару, відзначають, що протягом декількох днів у них практично не виділяється мокротиння. Порушення відходження мокротиння пов'язане не тільки із загостренням захворювання, а й зі зловживанням ліками. Седативні засоби пригнічують кашльовий рефлекс, а селективні β2-адреностимулятори викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що може сприяти набряку стінки бронхів і пропотіванню компонентів плазми в просвіт дихальних шляхів, і стимулюють виділення слизовими клітинами бронхіальних залоз. синдром замикання). Наростаюча обструкція бронхів при АС супроводжується прогресуючими порушеннями газообміну та кислотнолужного стану крові аж до розвитку гіперкапнії тадекомпенсованого ацидозу Гіпервентиляція та посилення потовиділення, а також обмеження прийому рідини у зв'язку з тяжкістю стану призводять до гіповолемії та позаклітинної дегідратації зі згущенням крові. Досить швидко може сформуватися вторинна легенева артеріальна гіпертензія – синдром так званого гострого легеневого серця. Системний артеріальний тиск (АТ) при цьому зазвичай підвищений, але надалі розвивається гіпотензія. Синусова тахікардія нерідко досягає критичних величин, можливі порушення серцевого ритму (найчастіше виникає екстрасистолія), що посилюються застосуванням адреноміметиків та еуфіліну. При значній тяжкості стану визначається парадоксальний пульс із значним зниженням пульсової хвилі на вдиху. У розвитку АС виділяють три стадії. І – стадія компенсації або відсутності вентиляційних розладів, яка характеризується помірною артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 60-70 мм рт. ст.) нормо- або гіпокапнією (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., або знижено в внаслідок гіпервентиляції – менше 35 мм рт. ст.). Пацієнти перебувають у свідомості та психічно адекватні. Ця стадія клінічно проявляється багаторазовими нападами ядухи протягом доби та більше, між якими зберігається бронхоспазм. Задишка помірна, можуть спостерігатися акроціаноз, іноді пітливість. Спостерігаються вимушене положення тіла з фіксацією плечового пояса та участю в акті дихання допоміжних дихальних м'язів, множинні дистанційні сухі хрипи, що свистять. OФB1 знижується до 30% належної величини. Аускультативно в легенях визначаються жорстке дихання з подовженим видихом і сухі розсіяні хрипи, характерне різке зменшення кількості мокротиння, що відокремлюється. Зазвичай спостерігається помірна тахікардія, АТ не змінено абодещо підвищено. Відзначаються резистентність до бронхолітичної терапії, особливо до інгаляційних β-агоністів короткої дії, а також синдром рикошету (наростання або збільшення бронхообструкції при збільшенні дози β2-агоністів). Підвищення опору дихання при АС супроводжується різким збільшенням роботи дихальної мускулатури. М'язи, що забезпечують вдих і створюють значний негативний внутрішньоплевральний тиск, перебувають у постійній напрузі, оскільки рівень дихання зміщується в інспіраторному напрямку. Це особливо помітно по напрузі грудино-ключично-соскоподібних м'язів. Відзначаються також роздування крил носа, напруга м'язів шиї та голови. ІІ – стадія декомпенсації, або «німої легені», або стадія наростаючих вентиляційних порушень, характеризується більш вираженою гіпоксемією (РаО2 на рівні 50-60 мм рт. ст.) та гіперкапнією внаслідок зниження ефективної (альвеолярної) вентиляції (РаСО2 від 50 до 70 мм рт.ст.). При переході у II стадію у хворих при збереженій свідомості відзначається дратівливість, що епізодично переходить у стан збудження, яке може змінюватися періодами апатії. Задишка різко виражена, шумне дихання за участю допоміжної мускулатури. Є ціаноз з ознаками венозного застою (набряклі шийні вени, одутлість обличчя). З наростанням обструктивного синдрому дихання над окремими ділянками легень (зазвичай над нижніми відділами) зовсім не вислуховується (стадія «німої легені»). Характерна невідповідність тяжкості задишки та загального стану хворого через мізерну фізикальну симптоматику. Відзначається виражена тахікардія, артеріальний тиск нормально або знижено. Спостерігається підвищення центрального венозного тиску (ЦВД), дегідратація, згущення крові. Гіповентиляція на стадії «німої легені» призводить догіперкапнії та дихального ацидозу, наростає ціаноз, виникає психомоторне збудження, потім епілептиформні судоми, розвивається гіперкапнічна кома. ІІІ – стадія гіперкапнічної коми, або стадія різко виражених вентиляційних порушень, характеризується тяжкою артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 40-55 мм рт. ст.) та різко вираженою гіперкапнією (РаСО2 на рівні 80-90 мм рт. ст. та вище). Різко наростає та превалює нервово-психічна симптоматика. Стан пацієнта загрозливий: свідомість сплутана або відсутня, дихання стає все більш поверховим, з парадоксальними торакоабдомінальними рухами, аускультативно різко ослабленим. АТ різко знижений, пульс ниткоподібний, аритмічний. Тахікардія перетворюється на термінальну брадикардію, відзначаються різні порушення серцевого ритму, з'являється картина «німого легкого» і натомість дифузного ціанозу [1, 2, 4, 6].
Література1. Посібник з пульмонології / За ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосєєва. - Л.: Медицина, 1984. - 456 с. 2. Борохов І.А., Зільбер А.П., Ільченко В.А. та ін Приватна пульмонологія // Хвороби органів дихання: Посібник для лікарів 4 т. – М.: Медицина, 1990. – Т. 3. – 384 з. 3. Окороков О.М. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практичний посібник в 3 т. - Мінськ: Белмедкнига, 1995. - Т. 1. - 522 с. 4. Паттерсон Р., Греммер К.Л., Грінбергер А.П. Алергічні хвороби: діагностика та лікування/Пер. з англ., за ред. А.Г. Чучаліна. - М.: Медицина, 2000. - 734 с. 5. Раціональна фармакотерапія захворювань органів дихання: Керівництво для лікарів, що практикують / За ред. А.Г. Чучаліна. - М.: Літтерра, 2004. - 874 с. 6. Клінічна імунологія та алергологія / За ред. Г. Лолора-молодшого, Т. Фішера та Д. Адельмана. - М.: Практика, 2000. - 806 с. 7. ПарсонзП.Е., Хеффнер Д.Е. Секрети пульмонології/Пер. з англ. - М.: МЕДпрес-інформ, 2004. - 648 с.