Лікування атопічного дерматиту
Лікування атопічного дерматиту
Атопічний дерматит- алергічне захворювання шкіри, що виникає, як правило, в ранньому дитячому віці у осіб зі спадковою схильністю до атопічних захворювань, що має хронічний рецидивуючий перебіг, вікові особливості локалізації та морфології вогнищ запалення, що характеризується шкірним свербінням як до алергенів, так і до неспецифічних подразників.
В основі розвитку атопічного дерматиту лежать три основні умови:
1) генетично детермінована схильність до розвитку IgE-опосередкованої імунної відповіді;
2) вплив різних зовнішніх факторів (факторів ризику, алергенів, тригерів і т.д.) та внутрішніх факторів, що привертають до реалізації цієї відповіді;
3) безпосередня реалізація імунної відповіді, що веде до клінічних проявів атопічного дерматиту.
Незважаючи на сучасні підходи щодо визначення імунологічних та патофізіологічних процесів, що відбуваються при атопічному дерматиті, залишається багато питань, що стосуються класифікації, діагностичних критеріїв, механізмів розвитку АТ, які вимагають подальшого вивчення.
Лікування атопічного дерматиту.
Сучасні підходи до терапії АТ, відображені в алгоритмі, який ґрунтується на поетапному використанні наступних основних принципів:
1) первинна профілактика сенсибілізації (елімінаційні режими);
2) усунення загострення захворювання;
3) контроль за станом алергічного запалення (базисна терапія);
4) корекція супутніх захворювань;
5) корекція імунологічних порушень, що супроводжують артеріальний тиск.
Первиннапрофілактика сенсибілізації пацієнтів.
Лікування атопічного дерматиту слід розпочинати з елімінації причинних алергенів, що передбачає застосування елімінаційних дієт та охоронних режимів. Дієтотерапія, заснована на виключенні з харчування хворого непереносимих продуктів, а також продуктів-гістамінолібераторів, є основою етіопатогенетичного лікування хворих на атопічний дерматит, так як показано, що навіть генетично детерміновані алергічні прояви можуть бути запобігання елімінаційними заходами, що виключають контакт з контактами. Крім елімінаційних дієт першорядне значення мають і елімінаційні охоронні режими, які полягають у проведенні санітарно-гігієнічних заходів за місцем проживання, місцем роботи тощо. Наприклад, хворому з сенсибілізацією до домашнього пилу і кліщівDermatophagoidespteronissinus, farinaeнеобхідно змінити пір'яні подушки та ковдри на синтепонові, або використовувати протикліщову білизну, або застосовувати акарицидні засоби з метою обробки постільних речей. а також прибрати килими, робити щоденне вологе прибирання приміщень і т.д.
Купірування загострення захворювання.
Хворі з вираженим загостренням шкірного процесу, що протікає з явищами екзематизації, гіпертермією, лімфоаденопатією, симптомами загальної інтоксикації, особливо при приєднанні вторинної інфекції, підлягають госпіталізації. У разі необхідно проводити дезинтоксикационную терапію, спрямовану купірування гострого стану. З цією метою проводиться парентеральне (внутрішньовенне краплинне введення) гемодезу, антигістамінних препаратів 1-го покоління (супрастину, тавегілу), а також системних глюкокортикостероїдів (целестон, дексаметазон).Максимальна курсова доза системних кортикостероїдів не повинна перевищувати 64 мг у перерахунку на дексаметазон. При загостренні піодермії показано місцеву та системну антибактеріальну терапію. Вибір системного антибіотика проводиться з урахуванням фармакологічного анамнезу та бактеріограми, перевага надається макролідам. Тривалість антибактеріальної терапії не перевищує 7-10 днів. У випадках тяжкого загострення процесу хворим показаний лікувальний плазмаферез. При загостренні симптомів бронхіальної астми проводиться вибір адекватної базисної терапії.
Після усунення загострення шкірного процесу хворому проводиться індивідуальний підбір базисної терапії, яка полягає у призначенні антагоністів Н1-рецепторів – антигістамінних препаратів; препаратів, що володіють, крім антигістамінної дії, здатністю гальмувати активацію клітин-мішеней алергії, – мембраностабілізуючих препаратів; топічних стероїдів, здатних пригнічувати активність алергічного процесу у шкірі. Базисна терапія призначається як у комплексі з основними методами лікування, так і як профілактичне лікування в реабілітаційному періоді.
Антигістамінні препарати.Застосування антагоністів Н1-рецепторів як базисних препаратів для лікування атопічного дерматиту обгрунтовано найважливішою роллю гістаміну в механізмі свербежу при АТ. Історично склалося так, що одними з перших ефективних антигістамінних препаратів, які застосовуються для лікування різних алергічних захворювань, були препарати 1-го покоління: супрастин, тавегіл. Наявність седативного ефекту робить їх незамінними в деяких клінічних ситуаціях, наприклад, при атопічному дерматиті, що супроводжується виснажливим шкірним свербінням, що посилюється в нічний час і суттєво порушує сон. Існуванняін'єкційної форми цих препаратів дозволяє включати їх у дезінтоксикаційні схеми у хворих на важкі форми захворювання.
Якщо в період загострення атопічного дерматиту препаратами вибору є антигістамінні препарати 1-го покоління, то в підгострий період краще призначати зручні в застосуванні антигістамінні препарати 2-го покоління, що не надають седативної дії: лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, феністил та ін. дозах. Нерідко доводиться комбінувати застосування препаратів 1-го покоління з препаратами 2-го покоління, що забезпечує необхідний таким хворим на седативний ефект і потенціює силу і тривалість антигістамінної дії.
Мембраностабілізуючі препарати.До препаратів цієї групи, що застосовуються для лікування атопічного дерматиту, відносять кетотифен і препарат кромогліцієвої кислоти налкром, які мають подібний механізм дії: вони стабілізують мембрани опасистих клітин і гальмують надходження іонів кальцію в клітини, внаслідок чого блок алергічної реакції, обумовленої взаємодією антитіла з антигеном. Мембраностабілізуючі препарати призначаються як у комплексі з основними методами лікування, так і як профілактичне лікування в реабілітаційному періоді на тривалий термін: налкром – на 1–2 місяці, кетотифен – мінімально на 3 місяці тривалістю до кількох років.
Топічні глюкокортикостероїди (ГКС).Топічні глюкокортикостероїди діють як на ранню, так і на пізню фази алергічного запалення. Механізм протизапального ефекту цих препаратів полягає в блокаді фосфоліпази А2, отже, відбувається зниження продукції лейкотрієнів, виражений та тривалий ангіоспазм, гальмування синтезу глюкозамінгліканів, колагену та еластину, підвищеннязв'язування гістаміну та інших медіаторів, зниження викиду лізосомальних ферментів, зменшення в епідермісі клітин Лангерганса, опасистих клітин тощо. Відповідно до Європейської класифікації активності топічні глюкокортикостероїди за силою дії поділяються на 4 класи: слабкі, середні, сильні і дуже сильні. Вибір препарату визначається стадією хвороби, фазою запалення та ступенем вираженості шкірних проявів.
Класифікація потенційної активності місцевих глюкокортикостероїдів (Miller, Munro).
| Слабкі(клас1) | Сильні(клас3) |
| Fluocinolone acetonide 0,0025% Hydrocortisone 0,1–1,0% |
Корекція супутніх захворювань.