Лікування псевдоподагри - Інформація з ревматології
На відміну від кристалів моноурату натрію при подагрі немає ніякого практичного способу видалити кристали дигідрату пірофосфату кальцію (ДПК) із суглобів при псевдоподагрі. Лікування асоційованих хвороб, таких як гіперпаратиреоз, гемохроматоз або мікседема не призводить до резорбції відкладень кристалів ДПК. Гострі напади запалення великих суглобів при псевдоподагрі можна лікувати за допомогою аспірації або введення глюкокортикоїдів. Більшості пацієнтів рекомендуються нестероїдні протизапальні препарати. Ефективність перорального прийому колхіцину менш передбачувана при псевдоподагрі, ніж при подагрі, але кількість та тривалість гострих нападів значно знижуються при щоденному прийомі колхіцину для профілактики. Кортикотропін або системна терапія глюкокортикоїдами успішно використовувалися у хворих на подагру або псевдоподагру. Фосфоцитрат - багатообіцяючий агент, який інгібує утворення кристалів ДПК та клітинні відповіді на ДПК, але в даний час цей препарат недоступний у клінічних умовах. Поряд з традиційними засобами лікування все більш очевидним стає застосування разом з ними і біологічно активних добавок, що дозволяє помітно покращувати результати лікування. Зокрема, для зміцнення кісток та суглобів себе добре зарекомендувала продукція Vision.
Кристали основних фосфатів кальцію (ОФК), що складаються з карбонат-заміщеного гідроксиапатиту октокальція фосфату і рідко трикальція фосфату, часто відкладаються в суглобових тканинах, але можуть бути виявлені в шкірі, артеріях, грудях та інших тканинах. У скелетно-м'язовій системі кристали можуть бути знайдені в сухожиллях, міжхребцевих дисках, капсулі суглобів, їх синовіальній оболонці та хрящі. Вважається щодистрофічна кальцифікація сухожилля може бути наслідком місцевої травми, ішемії та некрозу сухожиль. Деякі дані вказують на те, що кальцифікуючий тендиніт є активним опосередкованим клітинами процесом, при якому місцеві судинні та механічні зміни призводять до центральної трансформації сухожиль у фіброхрящовий матеріал, що містить хондроцити. Це супроводжується місцевим відкладенням кристалів гідроксиапатиту у везикулоподібних структурах матриксу, що утворюються хондроцитами. Механізм внутрішньосуглобового відкладення кристалів ОФК повністю не виявлено, але, ймовірно, у ньому беруть участь матриксні везикули та локальне порушення регуляції позаклітинного гомеостазу, який є потужним інгібітором утворення ядра кристала апатиту.
Хоча кристали ОФК поширені, особливо при остеоартрозі, їхня присутність у синовіальній рідкості виявляється нечасто через брак простого, надійного тесту для їх виявлення. Мікроскопія в поляризованому світлі, що ефективно виявляє кристали сечової кислоти та ДПК, не дозволяє виявити кристали ОФК, надто маленькі для виявлення за допомогою світлової мікроскопії (20-100 нм). Незважаючи на невеликий розмір окремих кристалів, вони мають тенденцію з'єднуватися у великі маси, які іноді можна побачити за допомогою світлової мікроскопії у вигляді «блискучих монет, що заломлюють світло», до 4 мм у діаметрі. Великі агрегати ОФК були виявлені при фарбуванні алізариновим червоним, але чутливість та специфічність цього методу недостатні. Методи, які є більш специфічними для виявлення кристалів ОФК, включають рентгенівську дифракцію, скануючу або трансмісійну електронну мікроскопію з енергетичним дисперсійним аналізом, електронний мікрозонд, раманівську спектроскопію, атомну мікроскопію тавикористання аналізу зв'язування етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонату. На жаль, ці методи зазвичай недоступні або занадто дорогі для клінічної рутинної практики.