Механізм дихального акту

Механізм дихального акта. Дихальний центр. Рефлекс Герінг-Брейєра. Вплив рО2, рСО2, рН дихання.

Нервова система зазвичай встановлює таку швидкість альвеолярної вентиляції, яка майже точно відповідає потребам тіла, тому напруга кисню (Ро2) і двоокису вуглецю (Рсо2) в артеріальній крові мало змінюється навіть при важкому фізичному навантаженні і при більшості інших випадків респіраторного. стресу. У цій статті викладено функцію нейрогенної системи регуляції дихання.

Анатомія дихального центру.

Дихальний центр складається з кількох груп нейронів, розташованих у стовбурі мозку по обидва боки довгастого мозку та мосту. Їх ділять натри великі групи нейронів :

  1. дорсальна група дихальних нейронів, розташована в дорсальній частині довгастого мозку, яка в основному викликає вдих;
  2. вентральна група дихальних нейронів, яка розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку і в основному викликає видих;
  3. пневмотаксичний центр, який розташований дорсально у верхній частині моста та контролює в основному швидкість та глибину дихання. Найбільш важливу роль у контролі дихання виконує дорсальна група нейронів, тому першою розглядатимемо її функції.

Дорсальна група дихальних нейронів простягається на більшу частину довжини довгастого мозку. Більшість цих нейронів розташовано в ядрі одиночного тракту, хоча розташовані в довколишній ретикулярній формації довгастого мозку додаткові нейрони також мають важливе значення для регуляції дихання.

Ядро одиночного тракту є сенсорним ядром дляблукаючого імовоглоточного нервів, які передають у дихальнийцентр сенсорні сигнали від:

  1. периферичних хеморецепторів;
  2. барорецепторів;
  3. різного типу рецепторів легень.

Генерація дихальних імпульсів. Ритм дихання.

Ритмічні інспіраторні розряди від групи дорсальної нейронів.

Базовий ритм дихання генерується переважно дорсальною групою дихальних нейронів. Навіть після перерізання всіх периферичних нервів і стовбура мозку, що входять у довгастий мозок, нижче і вище довгастого мозку ця група нейронів продовжує генерувати повторювані залпи потенціалів дії інспіраторних нейронів. Основна причина виникнення цих залпів невідома.

Через деякий час схема активації повторюється, і так продовжується протягом усього життя тварини, тому більшість фізіологів, що займаються фізіологією дихання, вважають, що у людини також є подібна мережа нейронів, розташована в межах довгастого мозку; можливо, що в неї входить не тільки дорсальна група нейронів, але і прилеглі частини довгастого мозку, і що ця мережа нейронів відповідає за основний ритм дихання.

Зростання сигналу вдиху.

Сигнал від нейронів, який передається інспіраторним м'язам, в основному діафрагмі, не є миттєвим сплеском потенціалів дії. При нормальному диханні він поступово збільшується протягом приблизно 2 сек. Після цього він різко знижується приблизно на 3 сек, що припиняє збудження діафрагми і дозволяє еластичній тязі легень і грудної стінки виконати видих. Потім інспіраторний сигнал починається знову, і цикл повторюється знову, і в перерві між ними відбувається видих. Таким чином, інспіраторний сигнал є наростаючим сигналом. Очевидно, таке наростання сигналу забезпечуєпоступове збільшення обсягу легень під час вдиху замість різкої інспірації.

Контролюються два моменти наростаючого сигналу.

  1. Швидкість приросту сигналу, що наростає, тому під час утрудненого дихання сигнал зростає швидко і викликає швидке наповнення легень.
  2. Точка, що лімітує, при досягненні якої сигнал раптово зникає. Це нормальний метод контролю за швидкістю дихання; чим раніше припиняється наростаючий сигнал, тим менша тривалість вдиху. У цьому скорочується і тривалість видиху, у результаті дихання частішає.

Рефлекторне регулювання дихання.

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів та альвеол легень та рецепторів судинних рефлексогенних зон.У легенях людини знаходяться такі типи механорецепторів :

  1. іритантні, або швидкоадаптуються, рецептори слизової оболонки дихальних шляхів;
  2. рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів;
  3. J-рецептори.

Рефлекси із слизової оболонки порожнини носа.

Роздратування ірритантних рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частинками пилу, газоподібними речовинами, водоювикликає звуження бронхів, голосової щілини,брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри та м'язів. Захисний рефлекс проявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, що перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.

Рефлекси з горлянки.

Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжребернихм'язів, отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс) . Цей рефлекс виражений у новонароджених.

Рефлекси з гортані та трахеї.

Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизової оболонки гортані та головних бронхів. Ці рецептори дратуються частинками, що вдихаються, дратівливими газами, бронхіальним секретом, сторонніми тілами. Все це викликаєкашльовий рефлекс, що виявляється в різкому видиху на тлі звуження гортані і скорочення гладких м'язів бронхів, яке зберігається довгий час після рефлексу.Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

Рефлекси із рецепторів бронхіол.

Численні мієлінізовані рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів та бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гіперпное, бронхоконстрикцію, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем. Рецептори найбільшчутливі до трьох типів подразників :

  1. тютюновому диму, численним інертним та дратівливим хімічним речовинам;
  2. пошкодження та механічного розтягування дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазах, дії бронхоконстрикторів;
  3. легеневої емболії, легеневої капілярної гіпертензії та до легеневих анафілактичних феноменів.

Рефлекси з J-рецепторами.

В альвеолярних перегородках у контакті з капілярами знаходятьсяособливі J-рецептори. Ці рецептори особливо чутливі до інтерстиціального набряку, легеневої венозної гіпертензії, мікроемболії, дратівливих газів та інгаляційних наркотичних речовин, фенілдигуаніду (при внутрішньовенному введенні цієї речовини).

СтимуляціяJ-рецепторів викликає спочатку апное, потім поверхневе тахіпное, гіпотензію та брадикардію.

Рефлекс Герінга - Брейєра.

Роздування легень у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Перерізання блукаючих нервів усуває рефлекс. Нервові закінчення, що у бронхіальних м'язах, грають роль рецепторів розтягування легких. Їх відносять до рецепторів, що повільно адаптуються, розтягування легень, які іннервуються мієлінізованими волокнами блукаючого нерва.

Рефлекс Герінга - Брейєра контролює глибину і частоту дихання. У людини вона має фізіологічне значення при дихальних обсягах понад 1 л (наприклад,при фізичному навантаженні ). У пильної дорослої людини короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання. У новонароджених рефлекс Герінга - Брейєра чітко проявляється тільки в перші 3-4 дні після народження.

акту

Пропріоцептивний контроль дихання.

Рецептори суглобів грудної клітки посилають імпульси в кору великих півкуль і є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки та дихальні обсяги.

Міжреберні м'язи, меншою мірою діафрагма, містять велику кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, ізометричному скороченні та ізольованому скороченні інтрафузальних м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали у відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє скорочення інспіраторних або експіраторних м'язів посилює імпульсацію від м'язових веретен, які через мотонейрони дозують зусилля м'язів.

Хеморефлекс дихання.

Адекватним подразником дляпериферичних хеморецепторів єзменшення Ро2 артеріальної крові, меншою мірою збільшення Рco2 і рН, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ у позаклітинній рідині мозку.

Артеріальні (периферичні) хеморецептори.

Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних і аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидних і аортальних нервах спочатку надходять до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів зниження Рао2 є дуже швидким, але нелінійним. При Рао2 не більше 80—60 мм рт.ст. (106-80 кПа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) виникає виражена гіпервентиляція.

Расо2 і рН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання. Реакція артеріальних хеморецепторів і дихання на гіпоксію. Недолік О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в аферентних волокнах синокаротидного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва становить 10% від їхньої максимальної реакції, що спостерігається при Раo2 близько 50 мм рт.ст. та нижче. Гіпоксична реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їхньої апаптації до високогір'я (3500 м і вище).

Центральні хеморецептори.

Остаточно встановлено місце розташування центральних хеморецепторов. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться вростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також у різних зонах дорсального дихального ядра . Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних і аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії реакція дихання на гіперкапнію та ацидоз. Перерізка стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.

Адекватним подразником для центральних хеморецепторів єзміна концентрації Н* у позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рН в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічного бар'єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар'єр здійснюється транспорт О2, СО2 та Н+ між кров'ю та позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2 та Н+ із внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічного бар'єру регулюється за участю ферменту карбоангідрази. Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гіпокапнія та алкалоз гальмують центральні хеморецептори.