Механізм розвитку холодової алергії, Medical Insider
За даними allergiyu.ru, у поодиноких роботах вчені припускають наявність імунологічних механізмів розвитку набутої холодової алергії. Ці припущення ґрунтуються на фактах виявлення у пацієнтів з цим станом підвищеного рівня IgE, хоча механізм, завдяки якому температурні зміни вели б до IgE-залежної реалізації гістаміну, залишається невідомим. Передбачається також, що у шкірі хворих на холодову алергію можуть з'являтися холодозалежні антигени, у відповідь на які синтезуються IgE, а також аутоантитіла до IgE.
Інтерес дослідників пов'язаний також і з вивченням кріоглобулінів у хворих із цим станом. Показано, що при набутій холодовій кропив'янці (ХК) у сироватці хворих на кріоглобуліни зустрічаються досить рідко (1%). З іншого боку, ХК має місце лише у 3% пацієнтів з кріоглобулінемією. Холодова кропив'янка може передувати появі кріоглобулінів і зберігатися протягом ряду років, надалі після спонтанного зниження рівня кріобілків може зникнути і кропив'янка. У сироватці хворих виявляють поліклональні кріоглобуліни. Крім цього, у сироватці хворих виявляють інші білки з холодозалежними властивостями, а саме: кріофібриноген та кріоаглютиніни. Вага перераховані вище зміни кріобілків лише частково можуть пояснити появу клініки у хворих. Так, при зниженні температури та відповідно активації кріоглобулінів можливе утворення кріопреципітатів з подальшим відкладенням їх у стінках судин шкіри та інших органів.
Багато робіт присвячено вивченню патогенезу сімейної (вродженої) холодової алергії. Встановлено, що захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом. Вивчення механізмів даного синдрому відбувалося протягом останніх 30 років.Встановлено, що можливою причиною захворювання є генетичні мутації в генах NALP3, локалізованих на хромосомі 1, позиція lq44, який був названий CIASI (cold-induced autoinflammatory syndrome-1). Багато дослідників ідентифікували більше 9 мутацій в екзоні 3 синдрому CIASI у пацієнтів з сімейним автозапальним синдромом. Найчастіша мутація L353P, яка має місце у 90% таких пацієнтів. NALP3 гени в нормі продукують протеїн, який отримав назву кріопірії, який відіграє важливу роль у загибелі лейкоцитів, що залучаються до ранньої стадії запалення. Мутації гена NALP3 виявлені також при двох інших захворюваннях, а саме синдром Mukle Wells і NOM1D (неонатальне мультисистемне запальне захворювання). Донедавна патогенез захворювання залишався невідомим. Досліди із пасивною передачею були негативними, що вказувало на відсутність ролі кріоглобулінів. Не було доведено роль гістаміну. Не виявлено збільшення вмісту опасистих клітин у шкірі чи активації системи комплементу. За останні роки багатьма дослідниками було доведено роль клітин вродженої імунної системи — нейтрофілів та моноцитів, у яких експресується CIASI ген. Вміст нейтрофілів підвищується в периферичній крові та в ділянках ураженої шкіри.
Таким чином, механізм ГК складний та остаточно не вивчений. Імунопатогенез ХК у хворих з атопією є маловивченим.
Зробити «Medical Insider» основним джерелом новин в Яндексі