Методи гіперплазії міофібрилярних мітохондрій - Фатальна енергія
2.2. Методи гіперплазії міофібрилярних мітохондрій
Мета аеробної підготовки – розвиток у м'язових волокнах мітохондрій. Мітохондріальний білок синтезується на 85-95% у цитоплазмі і лише 5-15% білкового вмісту є продуктом власне мітохондріальної трансляції.
Білки, що синтезуються на мітохондріальних рибосомах, включаються у внутрішню мітохондріальну мембрану. Зовнішня мембрана, міжмембранний простір та матрикс комплектуються білками, які продукуються на цитоплазматичних рибосомах. Набухання мітохондрій є одним із проявів їхньої деградації. Причиною набухання мітохондрій можуть бути порушення трансформації енергії (наприклад, за рахунок вичерпання ендогенних субстратів, при придушенні перенесення електронів, зміні проникності внутрішньої мембрани по відношенню до водневих іонів). Передбачається, що вичерпання внутрішньомітохондріального запасу АТФ викликає набухання мітохондрії, що призводить до розриву зовнішньої мембрани та розтікання компонентів у міжмембранний простір. Є природне старіння мітохондрій та окремих її компонентів (від 1 до 10 діб під час напівжиття). Формування мітохондрій у клітині контролюється виходячи з принципу відбору за функціональним критерієм. Відповідно до цього принципу, мітохондріальні структури, зібрані так, що вони не можуть ефективно трансформувати енергію, елімінуються під час мітохондріального диференціювання.
Одним з природних факторів, що призводять до деструктурування мітохондрій, є гіпоксія і анаеробний метаболізм, що супроводжує її. В умовах кисневого голодування погіршуються показники капіляризації кістякових м'язів, з'являється внутрішньоклітинний набряк, осередкові порушення скорочувального (міофібрилярного).апарату, деструктивно-дегенеративні зміни мітохондрій, розширення саркоплазматичного ретикулуму та різке зниження вмісту глікогену.
Аналогічні структурні перебудови мають місце під час проведення гліколітичних тренувань.
Сумування положень численних досліджень дозволяє зробити таке узагальнення:
- мітохондрії є енергетичними станціями клітини, постачальниками АТФ за рахунок аеробного метаболізму;
- синтез перевищує розпад мітохондрій у разі інтенсивного їх функціонування (окисного фосфорилювання);
- мітохондрії мають тенденцію до утворення в тих місцях клітини, де потрібне інтенсивне постачання енергії - АТФ;
- Посилення деструктуризації мітохондрій відбувається в умовах інтенсивного функціонування клітини із залученням анаеробного метаболізму, що викликає значне або тривале (як в умовах високогір'я) накопичення в клітині та в організмі іонів водню (Н).
Відповідно до цих положень можна розробити методику аеробної підготовки м'яза.
Кожен скелетний м'яз можна умовно розділити, наприклад, на три частини:
- ті м'язові волокна, що регулярно активуються, які активуються в повсякденному житті (МВ1);
- що активуються лише в умовах тренувань, наближених до потужності бігу на середні дистанції (МВ2);
- рідко активовані, включаються в роботу тільки при виконанні максимальних зусиль, наприклад, при виконанні стрибків спринту (МВ3).
М'язові волокна, які регулярно рекрутуються (МВ1) із граничною для них частотою імпульсації, мають максимальний ступінь аеробної підготовленості. Максимальний ступінь аеробної підготовленості МВ1 досягається у тому випадку, коли всі міофібрили обплітаються.Мітохондріальною системою так, що утворення нових мітохондріальних структур стає неможливим. Таке явище добре показане для міокардіоцитів. Гіпертрофія міокардіоцитів не супроводжується збільшенням концентрації ферментів аеробного метаболізму. Побічно цю думку підтверджують численні дослідження, присвячені впливу аеробного тренування, що виконується з потужністю аеробного порога. Всі ці дослідження переконливо показують, що ефективність таких тренувань для підготовлених спортсменів дорівнює нулю.
Отже, підвищення аеробних можливостей МВ-1 необхідно створити в МВ структурну основу - нові міофібрили, після цього біля нових міофібрил утворюються нові мітохондріальні системи. Якщо погодитися з цим методом підвищення аеробних можливостей, то збільшення сили (гіперплазія міофібрил) ММВ має призвести до зростання сили та споживання кисню на рівні АЕП та АНП.
У ПНІЛ ГЦОЛІФК було проведено експеримент для перевірки коректності цього припущення.
Методика. Зі студентів та співробітників інституту фізичної культури були сформовані дві групи Е – експериментальна та К – контрольна. У контрольній групі (n=10) випробувані двічі на тиждень педалювали на велоергометр з темпом 70-80 об/хв і потужністю АЕП протягом 50 хв. Досліджувані Е групи (n=7) виконували таке ж тренування, до того ж вони двічі на тиждень виконували силове тренування, спрямовану на гіперплазію міофібрил у ММВ. Одне силове тренування мало розвиваючий характер. Випробувані присідали зі штангою в статодинамічному режимі (з максимально глибокого присіду піддослідні вставали до кута в колінному суглобі 100-110 °), вага штанги підбиралася такою, щоб вправа тривала не більше 60 с. Усі випробувані зробили три серії по трипідходи до снаряду у кожній серії. Усередині серії інтервал відпочинку становив 30 секунд, між серіями 10-12 хв активного відпочинку (ходьба). Інше силове тренування виконувалося через 4 дні. Вона включала чотири підходи до штанги з інтервалом активного відпочинку 10-12 хв. Експеримент тривав шість тижнів.
У всіх випробовуваних були виміряні аеробні (потужність АЕП та АНП) та силові можливості (гранична вага штанги) до та після експерименту.
Результати. У контрольній групі потужність АЕП та АнП змінилася недостовірно. В експериментальній групі сила зросла на 20% (р)
Примітка: Т – тривалість тренування; помер - це стан моделі, коли внаслідок зменшення маси залози знижуєтьсяконцентрація гормонів у крові, гальмуються процеси синтезу плазмоклітин, тому знижуються можливості імунної системи протистояти інфекції, починається накопичення антигенів до концентрації, несумісної із життям спортсмена.
Тут показано зміни маси мітохондрій за 20 днів щоденного тренування. Можна відзначити такі тенденції:
- збільшення тривалості тренування при заданій інтенсивності призводить до зростання ефективності тренування, проте при досягненні певної тривалості заняття починає позначатися негативна дія посиленого метаболізму гормонів під час виконання вправи, збільшується ймовірність захворювання;
- Збільшення інтенсивності вправи при заданій тривалості призводить до збільшення ефективності тренування, але при перевищенні потужності АнП ефективність починає знижуватися і підвищується ймовірність захворювання.
Таким чином, при плануванні аеробної підготовки необхідно брати до уваги два процеси – збільшення інтенсивності (до 40%) та тривалості вправи веде до підвищення ефективності аеробної підготовки, водночас зростає ймовірність появи такого стресу, який пов'язаний із ОАСС. Завдання тренера – знайти оптимум. Для перевірки адекватності моделі було проведено ІМ експерименту, в якому протягом 40 тижнів щодня виконували вправу: інтенсивність 30%, тривалість тренування 30 хв. Результатом ІМ стало збільшення протягом 50 днів маси мітохондрій, а потім процес загальмувався. Маса мітохондрій прийшла у відповідність до маси міофібрил. У зв'язку з тим, що таке тренування не сприяє зростанню міофібрил (сили), то її продовження у такому варіанті стає неефективним. Цей результат узгоджується з даними, поданими вдокторських дисертаціях Н.Волкова та М.Гордона, в яких було показано, що застосування у незмінному вигляді аеробного тренування призводить спочатку до зростання, а потім до стабілізації працездатності спортсмена.